Найчастіша причина залізодефіцитної анемії. Деякі важливі особливості всмоктування залізних препаратів. Можливі ускладнення при невчасному початку лікування

Що таке Залізодефіцитна анемія

Анемією називається клініко-гематологічний синдром, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів та гемоглобіну в крові. Найрізноманітніші патологічні процеси можуть бути основою розвитку анемічних станів, у зв'язку з чим анемії слід як один із симптомів основного захворювання. Поширеність анемій значно варіює у діапазоні від 0,7 до 6,9%. Причиною анемії може бути один із трьох факторів або їх поєднання: крововтрата, недостатнє утворення еритроцитів або посилене їхнє руйнування (гемоліз).

Серед різних анемічних станів залізодефіцитні анеміїє найпоширенішими та становлять близько 80% усіх анемій.

Залозодефіцитна анемія- Гіпохромна мікроцитарна анемія, що розвивається внаслідок абсолютного зменшення запасів заліза в організмі. Залізодефіцитна анемія виникає, як правило, при хронічній втраті крові або недостатньому надходженні заліза в організм.

За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, кожна 3-я жінка і кожен 6-й чоловік у світі (200 мільйонів людей) страждають на залізодефіцитну анемію.

Обмін заліза
Залізо є незамінним біометалом, що грає важливу роль у функціонуванні клітин багатьох систем організму. Біологічне значення заліза визначається його здатністю оборотно окислюватися та відновлюватися. Ця властивість забезпечує участь заліза у процесах тканинного дихання. Залізо становить лише 0,0065 % маси тіла. В організмі чоловіка з масою тіла 70 кг міститься приблизно 3,5 г (50 мг/кг маси тіла) заліза. Вміст заліза в організмі жінки з масою тіла становить 60 кг приблизно 2,1 г (35 мг/кг маси тіла). З'єднання заліза мають різну будову, мають характерну тільки для них функціональну активність і відіграють важливу біологічну роль. До найважливіших залізовмісних сполук відносяться: гемопротеїни, структурним компонентом яких є гем (гемоглобін, міоглобін, цитохроми, каталаза, пероксидаза), ферменти негемінової групи (сукцинатдегідрогеназа, ацетил-КоА-дегідрогеназа, ксантиноксидаза), феритин, феритин. Залізо входить до складу комплексних сполук і розподілено в організмі таким чином:
- гемове залізо – 70%;
- депо заліза – 18% (внутрішньоклітинне накопичення у формі феритину та гемосидерину);
- функціонуюче залізо - 12% (міоглобін та містять залізо ензими);
- Залізо, що транспортується, - 0,1% (залізо, пов'язане з трансферином).

Розрізняють два види заліза: гемове та негемове. Гемове залізо входить до складу гемоглобіну. Воно міститься лише в невеликій частині харчового раціону (м'ясні продукти), що добре всмоктується (на 20-30%), на його всмоктування практично не впливають інші компоненти їжі. Негемове залізо знаходиться у вільній іонній формі – двовалентного (Fe II) або тривалентного заліза (Fe III). Більшість харчового заліза - негемова (міститься переважно в овочах). Ступінь його засвоєння нижчий, ніж гемовий, і залежить від цілого ряду факторів. З продуктів харчування засвоюється лише двовалентне негемове залізо. Щоб «перетворити» тривалентне залізо на двовалентне, необхідний відновник, роль якого в більшості випадків грає аскорбінова кислота (вітамін С). У процесі всмоктування в клітинах слизової оболонки кишечника закисне залізо Fe2+ перетворюється на окисне Fe3+ та зв'язується зі спеціальним білком-носієм – трансферином, який здійснює транспорт заліза до гемопоетичних тканин та місць депонування заліза.

Накопичення заліза здійснюється білками феритином та гемосидерином. За необхідності залізо може активно звільнятися з феритину та використовуватися для еритропоезу. Гемосидерин є похідним феритину з більш високим вмістом заліза. З гемосидерину залізо звільняється повільно. Початковий (прелатентний) дефіцит заліза можна визначити за зниженою концентрацією феритину ще до вичерпання запасів заліза, при нормальній концентрації заліза і трансферину в сироватці крові, що ще зберігається.

Що провокує Залізодефіцитна анемія

Основний етіопатогенетичний фактор розвитку залізодефіцитної анемії – дефіцит заліза. Найчастішими причинами виникнення залізодефіцитних станів є:
1. втрати заліза при хронічних кровотечах (найчастіша причина, що досягає 80%):
- кровотечі із шлунково-кишкового тракту: виразкова хвороба, ерозивний гастрит, варикозне розширення езофагеальних вен, дивертикули товстої кишки, інвазії анкілостоми, пухлини, няк, геморой;
- тривалі та рясні менструації, ендометріоз, фіброміома;
- макро- та мікрогематурія: хронічний гломеруло- та пієлонефрит, сечокам'яна хвороба, полікістоз нирок, пухлини нирок та сечового міхура;
- носові, легеневі кровотечі;
- Втрати крові при гемодіалізі;
- Неконтрольоване донорство;
2. недостатнє засвоєння заліза:
- резекція тонкого кишечника;
- хронічний ентерит;
- синдром мальабсорбції;
- Амілоїдоз кишечника;
3. підвищена потреба у залозі:
- Інтенсивне зростання;
- вагітність;
- період годування груддю;
-- заняття спортом;
4. недостатнє надходження заліза з їжею:
- новонароджені;
-- маленькі діти;
- Вегетаріанство.

Патогенез (що відбувається?) під час залізодефіцитної анемії

Патогенетично розвиток залізодефіцитного стану можна умовно поділити на кілька стадій:
1. прелатентний дефіцит заліза (недостатність накопичення) – відзначається зниження рівня феритину та зниження вмісту заліза в кістковому мозку, підвищена абсорбція заліза;
2. латентний дефіцит заліза (залізодефіцитний еритропоез) – додатково знижується сироваткове залізо, підвищується концентрація трансферину, знижується вміст сидеробластів у кістковому мозку;
3. виражений дефіцит заліза = залізодефіцитна анемія – додатково знижується концентрація гемоглобіну, еритроцитів та гематокриту.

Симптоми Залізодефіцитної анемії

У період прихованого дефіциту заліза з'являються багато суб'єктивних скарг та клінічних ознак, характерні для залізодефіцитних анемій. Пацієнти відзначають загальну слабкість, нездужання, зниження працездатності. Вже в цей період можуть спостерігатися перекручення смаку, сухість та пощипування язика, порушення ковтання з відчуттям стороннього тіла у горлі, серцебиття, задишка.
При об'єктивному обстеженні пацієнтів виявляються «малі симптоми дефіциту заліза»: атрофія сосочків язика, хейліт, сухість шкіри та волосся, ламкість нігтів, печіння та свербіж вульви. Всі ці ознаки порушення трофіки епітеліальних тканин пов'язані з тканинною сидеропенією та гіпоксією.

Хворі на залізодефіцитну анемію відзначають загальну слабкість, швидку стомлюваність, утруднення в зосередженні уваги, іноді сонливість. З'являються головний біль, запаморочення. При тяжкій анемії можливі непритомності. Ці скарги, як правило, залежать не від ступеня зниження гемоглобіну, а від тривалості захворювання та віку хворих.

Залізодефіцитна анемія характеризується також змінами шкіри, нігтів та волосся. Шкіра зазвичай бліда, іноді з легким зеленуватим відтінком (хлороз) і з рум'янцем щік, що легко виникає, вона стає сухою, в'ялою, лущиться, легко утворюються тріщини. Волосся втрачає блиск, сіріє, стоншується, легко ламається, рідшає і рано сивіє. Специфічні зміни нігтів: вони стають тонкими, матовими, ущільнюються, легко розшаровуються та ламаються, з'являється смугастість. При виражених змінах нігті набувають увігнутої, ложкоподібної форми (койлоніхія). У хворих на залізодефіцитну анемію виникає м'язова слабкість, яка не спостерігається при інших видах анемій. Її відносять до проявів тканинної сідеропенії. Атрофічні зміни виникають у слизових оболонках травного каналу, органів дихання, статевих органів. Поразка слизової оболонки травного каналу – типова ознака залізодефіцитних станів.
Відзначається зниження апетиту. Виникає потреба у кислій, гострій, солоній їжі. У більш важких випадках спостерігаються збочення нюху, смаку (pica chlorotica): вживання в їжу крейди, вапна, сирих круп, погофагія (потяг до вживання льоду). Ознаки тканинної сидеропенії швидко зникають після прийому препаратів заліза.

Діагностика Залізодефіцитної анемії

Основні орієнтири у лабораторній діагностиці залізодефіцитної анеміїнаступні:
1. Середній вміст гемоглобіну в еритроциті в пікограмах (норма 27-35 пг) знижено. Для його обчислення колірний показник множать на 33,3. Наприклад, при колірному показнику 0,7 х 33,3 вміст гемоглобіну дорівнює 23,3 пг.
2. Середня концентрація гемоглобіну в еритроциті знижена; у нормі вона становить 31-36 г/дл.
3. Гіпохромія еритроцитів визначається при мікроскопії мазка периферичної крові та характеризується збільшенням зони центрального просвітлення в еритроциті; в нормі співвідношення центрального просвітлення до периферичного затемнення дорівнює 1:1; при залізодефіцитній анемії – 2+3:1.
4. Мікроцитоз еритроцитів – зменшення їх розмірів.
5. Різне за інтенсивністю забарвлення еритроцитів – анізохромія; наявність як гіпо-, так і нормохромних еритроцитів.
6. Різна форма еритроцитів – пойкілоцитоз.
7. Кількість ретикулоцитів (за відсутності крововтрати та періоду феротерапії) при залізодефіцитній анемії залишається в нормі.
8. Зміст лейкоцитів також у межах норми (крім випадків крововтрати або онкопатології).
9. Зміст тромбоцитів найчастіше залишається в межах норми; помірний тромбоцитоз можливий при крововтраті в момент обстеження, а вміст тромбоцитів зменшується, коли в основі залізодефіцитної анемії лежить крововтрата внаслідок тромбоцитопенії (наприклад, при ДВЗ-синдромі, хворобі Верльгофа).
10. Зменшення кількості сидероцитів до їх зникнення (сидероцит - це еритроцит, що містить гранули заліза). З метою стандартизації виготовлення мазків периферичної крові рекомендується використовувати спеціальні автоматичні пристрої; монослой клітин, що утворюється при цьому, підвищує якість їх ідентифікації.

Біохімічний аналіз крові:
1. Зниження вмісту заліза у сироватці крові (у нормі у чоловіків 13-30 мкмоль/л, у жінок 12-25 мкмоль/л).
2. ОЖСС підвищена (відбиває кількість заліза, яке може бути пов'язане за рахунок вільного трансферину; ОЖСС у нормі – 30-86 мкмоль/л).
3. Дослідження трансферринових рецепторів імуноферментним методом; їх рівень підвищений у хворих на залізодефіцитну анемію (у хворих на анемію хронічних захворювань - в нормі або знижений, незважаючи на аналогічні показники обміну заліза.
4. Латентна залізозв'язувальна здатність сироватки крові підвищена (визначається шляхом віднімання з показників ОЖСС показника вмісту сироваткового заліза).
5. Відсоток насичення трансферину залізом (відношення показника заліза сироватки крові до ОЖСС; в нормі 16-50%) знижений.
6. Рівень сироваткового феритину також знижений (у нормі 15-150 мкг/л).

Водночас у хворих на залізодефіцитну анемію збільшено кількість трансферринових рецепторів та підвищений рівень еритропоетину у сироватці крові (компенсаторні реакції кровотворення). Обсяг секреції еритропоетину обернено пропорційний величині кисневої транспортної ємності крові і прямо пропорційний кисневому запиту крові. Слід враховувати, що рівень сироваткового заліза вищий у ранковий час; перед початком та під час менструації він вищий, ніж після менструації. Вміст заліза у сироватці крові у перші тижні вагітності вищий, ніж у останньому її триместрі. Рівень сироваткового заліза підвищується на 2-4 день після лікування залізовмісними препаратами, а потім знижується. Значне споживання м'ясних продуктів напередодні дослідження супроводжується гіперсидеремією. Ці дані необхідно враховувати в оцінці результатів дослідження сироваткового заліза. Не менш важливо дотримуватися техніки лабораторного дослідження, правил забору крові. Так, пробірки, в які збирають кров, попередньо повинні бути промиті соляною кислотою та водою, що бідистилює.

Дослідження мієлограмивиявляє помірну нормобластичну реакцію та різке зниження вмісту сидеробластів (еритрокаріоцитів, що містять гранули заліза).

Про запаси заліза в організмі судять за наслідками десфералевої проби. У здорової людини після внутрішньовенного введення 500 мг десфералю виводиться із сечею від 0,8 до 1,2 мг заліза, тоді як у хворого із залізодефіцитною анемією виведення заліза знижується до 0,2 мг. Новий вітчизняний препарат дефериколікс ідентичний десфералю, але довше циркулює в крові і тому точніше відображає рівень запасів заліза в організмі.

З урахуванням рівня гемоглобіну залізодефіцитна анемія, як і інші форми анемій, поділяються на анемію тяжкого, середнього та легкого ступеня. При залізодефіцитній анемії легкого ступеня концентрація гемоглобіну нижча за норму, але більше 90 г/л; при залізодефіцитній анемії середнього ступеня вміст гемоглобіну менше 90 г/л, але понад 70 г/л; при тяжкому ступені залізодефіцитної анемії концентрація гемоглобіну менше 70 г/л. Разом про те клінічні ознаки тяжкості анемії (симптоми гіпоксичного характеру) який завжди відповідають ступеня тяжкості анемії за лабораторним критеріям. Тому запропоновано класифікацію анемій за ступенем вираженості клінічних симптомів.

За клінічними проявами виділяють 5 ступенів тяжкості анемій:
1. анемія без клінічних проявів;
2. анемічний синдром помірної виразності;
3. виражений анемічний синдром;
4. анемічна прекома;
5. анемічна кома.

Помірна міра тяжкості анемії характеризується загальною слабкістю, специфічними ознаками (наприклад, сидеропенічними або ознаками дефіциту вітаміну В12); при вираженій мірі тяжкості анемії з'являються серцебиття, задишка, запаморочення та ін.

Сучасні клінічні дослідження показують, що серед хворих на залізодефіцитну анемію спостерігається лабораторна та клінічна гетерогенність. Так, у частини хворих з ознаками залізодефіцитної анемії та супутніми запальними та інфекційними захворюваннями рівень сироваткового та еритроцитарного феритину не знижується, проте після ліквідації загострення основного захворювання їх вміст падає, що свідчить про активацію макрофагів у процесах витрачання заліза. У частини хворих рівень еритроцитарного феритину навіть підвищується, особливо у хворих із тривалим перебігом залізодефіцитної анемії, що призводить до неефективного еритропоезу. Іноді спостерігаються підвищення рівня сироваткового заліза та еритроцитарного феритину, зниження трансферину сироватки крові. Передбачається, що у цих випадках порушено процес передачі заліза в гемсинтезуючі клітини. У деяких випадках визначається одночасно дефіцит заліза, вітаміну В12 та фолієвої кислоти.

Отже, навіть рівень сироваткового заліза який завжди відбиває ступінь дефіциту заліза в організмі за наявності інших ознак залізодефіцитної анемії. Тільки рівень ОЖСС при залізодефіцитній анемії завжди підвищено. Тому, жоден біохімічний показник, зокрема. ОЖСС не можна розглядати як абсолютний діагностичний критерій при залізодефіцитній анемії. Водночас морфологічна характеристика еритроцитів периферичної крові та комп'ютерний аналіз основних параметрів еритроцитів є вирішальними у скринінговій діагностиці залізодефіцитної анемії.

Діагностика залізодефіцитних станів утруднена у випадках, коли вміст гемоглобіну залишається в нормі. Залізодефіцитна анемія розвивається за наявності тих самих факторів ризику, що й при залізодефіцитній анемії, а також у осіб з підвищеною фізіологічною потребою в залозі, насамперед у недоношених дітей у ранньому віці, у підлітків зі швидким збільшенням росту та маси тіла, у донорів крові, при аліментарній дистрофії. На першій стадії дефіциту заліза клінічні прояви відсутні, а дефіцит заліза визначають за вмістом гемосидерину в макрофагах кісткового мозку та за абсорбцією радіоактивного заліза в ШКТ. На другій стадії (латентний дефіцит заліза) спостерігається збільшення концентрації протопорфірину в еритроцитах, зменшується кількість сидеробластів, з'являються морфологічні ознаки (мікроцитоз, гіпохромія еритроцитів), зменшується середній вміст та концентрація гемоглобіну в еритроцитах, знижуються рівень сироваткового та еритроциту. Рівень гемоглобіну на цій стадії залишається досить високим, а клінічні ознаки характеризуються зниженням толерантності до фізичного навантаження. Третя стадія проявляється явними клінічними та лабораторними ознаками анемії.

Обстеження хворих із залізодефіцитною анемією
Для виключення анемій, що мають спільні риси із залізодефіцитною анемією, та виявлення причини дефіциту заліза необхідне повне клінічне обстеження хворого:

Загальний аналіз кровіз обов'язковим визначенням кількості тромбоцитів, ретикулоцитів, вивчення морфології еритроцитів.

Біохімічний аналіз крові:визначення рівня заліза, ОЖСС, феритину, білірубіну (зв'язаного та вільного), гемоглобіну.

У всіх випадках необхідно досліджувати пунктат кісткового мозкудо призначення вітаміну В12 (насамперед для диференціальної діагностики з мегалобластною анемією).

Для виявлення причини залізодефіцитної анемії у жінок обов'язковою є попередня консультація гінеколога з метою виключення захворювань матки та її придатків, а у чоловіків – огляд проктолога для виключення кровоточивого геморою та уролога для виключення патології передміхурової залози.

Відомі випадки екстрагенітального ендометріозу, наприклад, у дихальних шляхах. У цих випадках спостерігається кровохаркання; Фібробронхоскопія з гістологічним дослідженням біоптату слизової оболонки бронху дозволяє встановити діагноз.

У план обстеження входять також рентгенологічне та ендоскопічне дослідження шлунка та кишечника з метою виключення виразок, пухлин, у т.ч. гломічних, а також поліпів, дивертикулу, хвороби Крона, виразкового коліту і т.д. При підозрі на легеневий сидероз проводять рентгенографію та томографію легень, дослідження мокротиння на альвеолярні макрофаги, що містять гемосидерин; у поодиноких випадках необхідне гістологічне дослідження біоптату легенів. При підозрі на патологію нирок необхідні загальний аналіз сечі, дослідження сироватки крові на сечовину та креатинін, за показаннями – ультразвукове та рентгенологічне дослідження нирок. У ряді випадків доводиться виключати ендокринну патологію: мікседему, за якої дефіцит заліза може розвинутися вдруге внаслідок ураження тонкої кишки; ревматичну поліміалгію – рідкісне захворювання сполучної тканини у літніх жінок (рідше – у чоловіків), характеризується болем у м'язах плечового або тазового поясу без будь-яких об'єктивних змін у них, а в аналізі крові – анемія та збільшення ШОЕ.

Диференційна діагностика залізодефіцитних анемій
При постановці діагнозу залізодефіцитної анемії слід проводити диференціальний діагноз з іншими гіпохромними анеміями.

Залізоперерозподільні анемії – досить часта патологія і за частотою розвитку посідає друге місце серед усіх анемій (після залізодефіцитної анемії). Вона розвивається при гострих і хронічних інфекційно-запальних захворюваннях, сепсисі, туберкульозі, ревматоїдному артриті, хворобах печінки, онкологічних захворюваннях, ІХС та ін. Механізм розвитку гіпохромної анемії при цих станах пов'язаний з перерозподілом заліза в організмі механізму реутилізації заліза із депо. При перелічених вище захворюваннях відбувається активація макрофагальної системи, коли макрофаги в умовах активації міцно утримують залізо, тим самим порушуючи процес його реутилізації. У загальному аналізі крові відзначається помірне зниження гемоглобіну (Основною відмінністю від залізодефіцитної анемії є:
- підвищений рівеньферитину сироватки, що свідчить про підвищений вміст заліза в депо;
- рівень сироваткового заліза може зберігатись у межах нормальних значень або бути помірно зниженим;
- ОЖСС залишається в межах нормальних значень або знижується, що говорить про відсутність Fe-голодання сироватки.

Залізонасичені анемії розвиваються внаслідок порушення синтезу гему, яке зумовлено спадковістю або може бути набутим. Гем утворюється з протопорфірину та заліза в еритрокаріоцитах. При залізонасичених анеміях відбувається порушення активності ферментів, що беруть участь у синтезі протопорфірину. Наслідком є ​​порушення синтезу гему. Залізо, яке не було використане для синтезу гему, депонується у вигляді феритину в макрофагах кісткового мозку, а також у вигляді гемосидерину у шкірі, печінці, підшлунковій залозі, міокарді, внаслідок чого розвивається вторинний гемосидероз. У загальному аналізі крові реєструватиметься анемія, еритропенія, зниження колірного показника.

Для показників обміну заліза в організмі характерно підвищення концентрації феритину та рівня сироваткового заліза, нормальні показники ОЖСС, підвищення насичення трансферину залізом (у деяких випадках досягає 100%). Таким чином, основними біохімічними показниками, що дозволяють оцінити стан обміну заліза в організмі, є феритин, залізо сироватки, ОЖСС та % насичення трансферину залізом.

Використання показників обміну заліза в організмі дає можливість лікарю-клініцисту:
- Виявити наявність та характер порушень обміну заліза в організмі;
- Виявити наявність дефіциту заліза в організмі на доклінічній стадії;
- Проводити диференціальну діагностику гіпохромних анемій;
- оцінити ефективність терапії, що проводиться.

Лікування Залізодефіцитної анемії

У всіх випадках залізодефіцитної анемії необхідно встановити безпосередню причину виникнення даного стану та по можливості ліквідувати її (найчастіше усунути джерело крововтрати або провести терапію основного захворювання, що ускладнилося сидоропенією).

Лікування залізодефіцитної анемії має бути патогенетично обґрунтованим, комплексним та націленим не тільки на ліквідацію анемії як симптому, але й на ліквідацію дефіциту заліза та заповнення його запасів в організмі.

Програма лікування залізодефіцитної анемії:
- усунення причин залізодефіцитної анемії;
- Лікувальне харчування;
- феротерапія;
- Профілактика рецидивів.

Хворим на залізодефіцитні анемії рекомендується різноманітна дієта, що включає м'ясні продукти (телятина, печінка) та продукти рослинного походження (боби, сою, петрушку, горох, шпинат, сушені абрикоси, чорнослив, гранати, родзинки, рис, гречану крупу, хліб). Однак неможливо досягти протианемічного ефекту лише дієтою. Якщо навіть хворий буде харчуватися висококалорійними продуктами, що містять тваринний білок, солі заліза, вітаміни, мікроелементи, можна досягти всмоктування заліза не більше 3-5 мг на добу. Необхідне застосування препаратів заліза. В даний час у розпорядженні лікаря є великий арсенал лікарських препаратівзаліза, що характеризуються різним складом і властивостями, кількістю заліза, що міститься в них, наявністю додаткових компонентів, що впливають на фармакокінетику препарату, різних лікарських форм.

Згідно з рекомендаціями, розробленими ВООЗ, при призначенні препаратів заліза перевагу надають препаратам, що містять двовалентне залізо. Добова доза повинна досягати дорослих 2 мг/кг елементарного заліза. Загальна тривалість лікування не менше трьох місяців (іноді до 4-6 місяців). Ідеальний залізовмісний препарат повинен мати мінімальну кількість побічних ефектів, мати просту схему застосування, найкраще співвідношення ефективність/ціна, оптимальний вміст заліза, бажано наявність факторів, що підсилюють всмоктування та стимулюють гемопоез.

Показання до парентерального введення препаратів заліза виникають при непереносимості всіх пероральних препаратів, порушенні всмоктування (неспецифічний виразковий коліт, ентерит), виразковій хворобі шлунка та дванадцятипалої кишки в період загострення, при тяжкій анемії та життєвій необхідності швидкого заповнення. Про ефективність препаратів заліза судять щодо змін лабораторних показників у динаміці. До 5-7 дня лікування збільшується кількість ретикулоцитів у 1,5-2 рази порівняно з вихідними даними. Починаючи з 10-го дня терапії підвищується вміст гемоглобіну.

Враховуючи прооксидантну та лізосомотропну дію препаратів заліза, їх парентарельне введення можна поєднувати з внутрішньовенним краплинним введенням реополіглюкіну (400 мл – один раз на тиждень), який дозволяє захистити клітину та уникнути перевантаження макрофагів залізом. Враховуючи значні зміни функціонального стану мембрани еритроциту, активацію перекисного окислення ліпідів та зниження антиоксидантного захисту еритроцитів при залізодефіцитній анемії, необхідно в схему лікування вводити антиоксиданти, мембраностабілізатори, цитопротектори, антигіпоксанти, такі як a-токоферол до 0 вітамін А, вітамін С, липостабил, метіонін, мілдронат та ін.), а також поєднувати з вітамінами В1, В2, В6, В15, липої кислотою. У деяких випадках доцільним є застосування церулоплазміну.

Список препаратів, які застосовують при лікуванні залізодефіцитної анемії:
- Жектофер (Jectofer);
- Конферон (Conferon);
- Мальтофер (Maltofer);
- Сорбіфер дурулес (Sorbifer durules);
- Тардіферон (Tardiferon);
- ферамід (Ferramidum);
- ферро-градумет (Ferro-gradumet);
- Ферроплекс (Ferroplex);
- фероцерон (Ferroceronum);
- ферум лек (Ferrum lek).
- Тотема (Tothema)

Профілактика Залізодефіцитної анемії

Періодичне спостереження за картиною крові;
- вживання їжі з високим вмістом заліза (м'ясо, печінка та ін.);
- профілактичний прийом препаратів заліза у групах ризику.
- Оперативна ліквідація джерел крововтрат.

До яких лікарів слід звертатися, якщо у Вас залізодефіцитна анемія.

Гематолог
Терапевт
Сімейний лікар

Акції та спеціальні пропозиції

МОЗ РФ схвалило препарат Револейд (Елтромбопаг) для застосування у дітей. Новий препарат показаний пацієнтам, які страждають на хронічну імунну тромбоцитопенію (ідіопатичну тромбоцитопенічну пурпуру, ІТП), рідкісним захворюванням системи крові.

03.03.2017

Канадські вчені з університету в Оттаві мають намір зробити революцію у відновлювальній медицині. В одному з останніх експериментів їм вдалося виростити людське вухо зі звичайного яблука.

27.02.2017

Фахівці Першого медичного університетуімені Павлова в Санкт-Петербурзі створили наночастинки за допомогою яких можлива діагностика інфарктних та перед інфарктних станів хворого. Так само в перспективі досліджень, наночастинки будуть застосовуватись.

Медичні статті

Майже 5% усіх злоякісних пухлин становлять саркоми. Вони відрізняються високою агресивністю, швидким поширенням гематогенним шляхом та схильністю до рецидивів після лікування. Деякі саркоми розвиваються роками, нічим не проявляючи себе...

Віруси не тільки витають у повітрі, але й можуть потрапляти на поручні, сидіння та інші поверхні, зберігаючи при цьому свою активність. Тому в поїздках або громадських місцяхбажано не тільки виключити спілкування з оточуючими людьми, а й уникати...

Повернути гарний зір і назавжди розпрощатися з окулярами та контактними лінзами- Мрія багатьох людей. Зараз її можна зробити реальністю швидко та безпечно. Нові можливості лазерної корекції зору відкриває повністю безконтактну методику Фемто-ЛАСІК.

Косметичні препарати, призначені доглядати за нашою шкірою та волоссям, насправді можуть виявитися не такими безпечними, як ми думаємо

Залізодефіцитна - це те, що виникає при недостатньому надходженні заліза в кістковий мозок, що призводить до порушення нормальної продукції еритроцитів. ЖДА вперше описана Lange у 1554 р., а препарати заліза для її лікування першим застосував Sydenham у 1600 р.
Дефіцит заліза – найчастіша причина у всьому світі. У європейських країнах дефіцит заліза виявляється приблизно у 15-25% жінок та 2% чоловіків. Така поширеність ЖДА пояснюється високою частотою крововтрат і обмеженою здатністю шлунково-кишкового тракту до всмоктування заліза.
В організмі дорослої людини міститься приблизно 4 г заліза. Щоденні втрати заліза з калом, сечею, потім, клітинами шкіри та слизової оболонки ШКТ становлять близько 1 мг. Абсорбція заліза відбувається переважно в дванадцятипалій кишці і, меншою мірою, у худій кишці. Кількість заліза та можливість його абсорбції у ШКТ широко варіюються залежно від виду продукту. М'ясо та печінка є кращим джерелом заліза, ніж овочі, фрукти чи яйця. Найбільш активно абсорбується залізо у складі гему та неорганічне залізо. Добова дієта в середньому містить 10-15 мг заліза, з яких абсорбується лише 5-10%. Зазвичай на добу в шлунково-кишковому тракті всмоктується не більше 3,5 мг заліза. При деяких станах, наприклад дефіцит заліза або вагітності, частка заліза, що абсорбується, може збільшитися до 20-30%. але все одно основна частина дієтичного заліза не утилізується, Щоденна потреба в залозі залежить в основному від статі та віку, особливо вона велика при вагітності, у підлітків та жінок репродуктивного віку. Саме у цих категорій найбільш висока ймовірність розвитку дефіциту заліза за додаткової його втрати або недостатнього надходження.

Причини Залізодефіцитної анемії:

Головною причиною виникнення дефіциту заліза є хронічна крововтрата в результаті маткових та шлунково-кишкових. У 1 мл цільної крові міститься приблизно 0,5 мг заліза. Тому, незважаючи на посилення всмоктування заліза у таких осіб, хронічна втрата навіть невеликих обсягів крові призводить до дефіциту заліза. У жінок дефіцит заліза частіше виникає внаслідок меноррагії або інших варіантів гінекологічної патології. Втрата заліза з менструальною кров'ю у нормі становить близько 20 мг на місяць. Збільшення потреби у залозі у вагітних складається із збільшення на 35 % загальної кількості еритроцитів, передачі заліза плоду та крововтрати під час пологів. Загалом у ході вагітності та народження дитини організм жінки втрачає приблизно 500-1000 мг заліза.
Порушення всмоктування заліза рідко є єдиною причиною ЗДА. Проте (після якої виникає прискорене проходження їжі), а також виражені захворювання шлунково-кишкового тракту (хронічний, хронічний атрофічний,) можуть брати участь у формуванні дефіциту заліза. Слід пам'ятати, що сам дефіцит заліза сприяє розвитку атрофічного хронічного і .
Нерідко в одного хворого одночасно є кілька причин дефіциту заліза.
Основні причини дефіциту заліза:
1. Хронічна крововтрата: менорагії, метрорагії:
- шлунково-кишкові (розширення варикозних вен стравоходу, виразка шлунка та дванадцятипалої кишки, тривалий прийом протизапальних препаратів, пухлини, глистні інвазії тощо);
- Рідко зустрічаються причини крововтрати (масивна, гемоглобінурія, гемосидероз легень і т. д.).
2. Підвищення потреби у залозі: швидке зростання; вагітність, лактація.
3. Порушення всмоктування заліза:
- тотальна;
- Хронічний а трофічний, .
4. Неадекватне надходження заліза із їжею.
Рідкісною причиною ЗДА може бути порушення інкорпорації пов'язаного з трапсферрином заліза еритроїдними клітинами внаслідок дефекту або відсутності рецепторів до трансферину. Ця патологія може бути як уродженою, так і набутою внаслідок появи антитіл до цих рецепторів.
У міру розвитку дефіциту запаси заліза в організмі (феритин, гемосидерин макрофагів РЕМ) повністю виснажуються ще до того, як розвивається і виникає так званий латентний дефіцит заліза. При прогресуванні дефіциту виникає залізодефіцитний еритропоез, а потім – .

Симптоми Залізодефіцитної анемії:

Оскільки дефіцит заліза зазвичай розвивається поступово, симптоматика його, особливо у початковому періоді, може бути мізерною. У міру прогресуючого захворювання з'являються ознаки так званого сидеропенічного синдрому: м'язова слабкість, зниження працездатності та толерантності до фізичного навантаження, збочення смаку та нюху (pica chlorotica ~ хворим подобається смак крейди, вапна, запах фарби, бензину та ін.), своєрідні зміни шкіри, нігтів, волосся, слизових оболонок (глосит, ангулярний, нігті, що легко ламаються тощо). Ці симптоми можуть і при нормальному вмісті гемоглобіну, т. е. при латентному дефіциті заліза.
Зниження концентрації гемоглобіну супроводжується появою ознак анемічного синдрому. У багатьох хворих з ЖДА часто з'являються скарги, пов'язані з патологією ШКТ (як правило, атрофічного з ахлоргідріей): біль, почуття тяжкості в епігастральній ділянці після їди, зниження апетиту і т.д.
Дефіцит заліза призводить не тільки до розвитку, але і до негематологічних наслідків (уповільнення розвитку плода при тяжкому дефіциті заліза у матері, зміна шкіри, нігтів та слизових оболонок, порушення функції м'язів, зниження толерантності при отруєннях важкими металами, зміна поведінки, зниження мотивації, інтелектуальних здібностей і т. д.). Негематологічні прояви дефіциту заліза більш виражені в дітей віком, ніж в дорослих, відновлення запасів заліза зазвичай призводить до зникнення зазначених феноменів.

Діагностика:

Лабораторні дослідження дають змогу виявити всі етапи розвитку дефіциту заліза. Латентний дефіцит заліза характеризується різким зменшенням або відсутністю депозитів заліза в макрофагах кісткового мозку, що виявляються за допомогою спеціального забарвлення. Друга ознака виснаження запасів заліза в організмі – зниження вмісту феритину у сироватці крові.
Залізодефіцитний еритропоез супроводжується появою помірного гіпохромного мікроцитозу при нормальній концентрації гемоглобіну. Підвищується концентрація ненасичених трансферинів, знижується вміст насичених трансферинів та заліза у сироватці крові. Збільшується кількість вільного протопорфірну в еритроцитах через нестачу заліза, необхідного для його перетворення на гем.
Для ЖДА характерні зниження концентрації гемоглобіну, більш виражені гіпохромія та мікроцитоз еритроцитів, поява та пойкілоцитоз. Вміст ретикулоцитів нормальний або помірно знижений, але може збільшуватися після гострої крововтрати. Лейкоцитарна формула зазвичай не змінюється, вміст тромбоцитів нормальний або трохи підвищений. Концентрація заліза та насичених трансферинів знижена, ненасичених трансферринів – підвищена. Клітинність кісткового мозку нормальна, може спостерігатися помірна гіперплазія еритроїдного паростка. Кількість сидеробластів різко знижено.
Якщо хворого вже почали лікувати залізними препаратами або йому проводилася трансфузія еритроцитів, то при мікроскопії периферичної крові можуть виявлятися так звані диморфні еритроцити, тобто поєднання гіпохромних мікроцитів і нормальних еритроцитів. При поєднанні дефіциту заліза та вітаміну В,гможуть визначатися одночасно гіпохромні мікроцити та гіперхромні макроцити.
Диференціальна діагностика проводиться з іншими гіпохромними мікроцитарними анеміями: таласемією, сидеробластною анемією та анемією при хронічних запальних та злоякісних захворюваннях.
Якщо діагностика ЗДА зазвичай не становить суттєвих труднощів, то визначення її причини не завжди буває простим, а нерідко потребує наполегливості лікаря та комплексного обстеження хворого. Особливу увагу слід привернути до себе пацієнтів похилого віку, у яких дефіцит заліза може бути першою ознакою злоякісного новоутворення. У дівчаток-підлітків та жінок дітородного віку основними причинами дефіциту заліза зазвичай є менорагії та повторні вагітності, хоча слід виключити й інші можливі причини. У чоловіків та жінок постменопаузного віку основною причиною дефіциту заліза є кровотеча із шлунково-кишкового тракту.
У всіх хворих із ЗДА обов'язково ретельне дослідження шлунково-кишкового тракту з неодноразовим дослідженням калу на приховану проведенням фіброгастродуоденоскопії та ректороманоскопії. Показано проведення рентгеноскопії стравоходу та шлунка, іригоскопії, фіброколоноскопії, УЗД та комп'ютерної томографії органів черевної порожнини. Якщо аналіз калу на приховану кров свідчить про кровотечу із шлунково-кишкового тракту, а зазначені методи не призвели до ідентифікації джерела, може бути проведена ангіографія судин черевної порожнини для виключення. Точним методом ідентифікації із ШКТ є проба з радіоактивним хромом, при якій еритроцити хворого після інкубації з хромом реінфузуються пацієнту, а потім протягом 5 днів проводиться радіоактивна оцінка калу. Дослідження ШКТ дозволяє одночасно виявити причини можливого порушення всмоктування заліза.
Якщо маткова або шлунково-кишкова крововтрата не виявляється, слід виключити більш рідкісні джерела. органів грудної порожнини дозволяють запідозрити ізольований гемосидероз легень. Повторне дослідження сечі проводять для виявлення гематурурії, а також гемосидерінурії, обумовленої хронічним внутрішньосудинним гемолізом.
Слід ще раз наголосити, що нестача заліза в їжі та порушення його всмоктування рідко бувають єдиною причиною дефіциту заліза.

Лікування залізодефіцитної анемії:

Лікування ЗДА включає лікування патології, яка призвела до дефіциту заліза, і застосування залізовмісних препаратів для відновлення запасів заліза в організмі. Виявлення та корекція патологічних станів, що є причиною дефіциту заліза, – найважливіші елементи комплексного лікування. Рутинне призначення залізовмісних препаратів усім хворим із ЖДА неприпустимо, оскільки воно недостатньо ефективне, дороге і, що ще важливіше, нерідко супроводжується діагностичними помилками (невиявленням новоутворень тощо).
Дієта хворих на ЖДА повинна включати м'ясні продукти, що містять залізо у складі гема, яке всмоктується краще, ніж з інших продуктів. Необхідно пам'ятати, що виражений дефіцит заліза компенсувати тільки призначенням дієти неможливо.
Лікування дефіциту заліза проводять в основному пероральними залізовмісними препаратами, парентеральні лікарські засобивикористовують за наявності спеціальних показань. Слід зазначити, що застосування пероральних залізовмісних препаратів ефективно у більшості хворих, організм яких здатний адсорбувати достатню для корекції дефіциту кількість фармакологічного заліза. В даний час випускається велика кількість препаратів, що містять солі заліза (ферроплекс, орферон. тардиферон тощо). Найзручнішими і найдешевшими є препарати, що містять 200 мг сульфату заліза, тобто 50 мг елементарного заліза в одній таблетці (феррокаль, ферроплекс). Звичайна доза для дорослих – по 1-2 таб. 3 рази на день. На добу дорослий пацієнт повинен отримувати щонайменше 3 мг елементарного заліза на кг маси тіла, т. е. 200 мг щодня. Звичайне дозування для дітей – 2-3 мг елементарного заліза на кг маси тіла на добу.
Ефективність препаратів, що містять лактат, сукцинат або фумарат заліза, не перевищує ефективності таблеток, що містять сульфат або глюконат заліза. Поєднання в одному препараті солі заліза та вітамінів, за винятком поєднання заліза та фолієвої кислоти при вагітності, як правило, не підвищує абсорбцію заліза. Хоча цей ефект може бути досягнутий за допомогою великих доз аскорбінової кислоти, небажані явища, що виникають, роблять недоцільним терапевтичне застосування такої комбінації. Ефективність повільно діючих (ретард) препаратів зазвичай нижче ефективності нормальних, оскільки вони вступають у нижні відділи кишечника, де залізо не всмоктується, проте може бути вище такий швидкодіючих препаратів, що приймаються з їжею.
Не рекомендують робити перерву між прийомом таблеток менше 6 годин, оскільки протягом декількох годин після застосування препарату ентероцити дванадцятипалої кишки рефрактерні до абсорбції заліза. Максимальна абсорбція заліза відбувається при прийомі таблеток натще, прийом під час або після їди знижує її на 50-60%. Не слід запивати залізовмісні препарати чаєм або кавою, які пригнічують абсорбцію заліза.
Більшість небажаних явищ під час використання залізовмісних препаратів пов'язані з роздратуванням ШКТ. При цьому небажані явища, пов'язані з роздратуванням нижніх відділів шлунково-кишкового тракту (помірно виражені запори, проноси), зазвичай не залежать від дози препарату, у той час як виразність подразнення верхніх відділів (нудота, неприємні відчуття, біль у ділянці епігастрію) визначається дозою. Небажані явища рідше зустрічаються у дітей, хоча в них застосування рідких залізовмісних сумішей може призвести до тимчасового потемніння зубів. Щоб цього уникнути, слід давати препарат на корінь язика, запивати ліки рідиною та частіше чистити зуби.
За наявності виражених небажаних явищ, пов'язаних із роздратуванням верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, можна приймати препарат після їжі або зменшити разову дозу. Якщо небажані явища зберігаються, можна призначити препарати, що містять меншу кількість заліза, наприклад у складі глюконату заліза (37 мг елементарного заліза в таблетці). Якщо і в цьому випадку небажані явища не купіруються, слід перейти на повільно діючі препарати.
Поліпшення самопочуття хворих зазвичай починається з 4-6-го дня адекватної терапії, на 10-11-й день підвищується кількість ретикулоцитів, на 16-18-й день починає збільшуватися концентрація гемоглобіну, поступово зникають мікроцитоз та гіпохромія. Середня швидкість підвищення концентрації гемоглобіну при адекватній терапії – 20 г/л за 3 тижні. Через 1 -1,5 місяців успішного лікування препаратами заліза їхня доза може бути зменшена.
Основні причини відсутності очікуваного ефекту при застосуванні залізовмісних препаратів представлені нижче. Слід підкреслити, що головною причиною неефективності такого лікування є продовження, тому виявлення джерела та купірування є запорукою успішної терапії.
Основні причини неефективності лікування залізодефіцитної: крововтрата, що триває; неправильний прийом препаратів:
- неправильний діагноз (анемія при хронічних захворюваннях, сидеробластна);
- комбінований дефіцит (заліза та вітаміну В12 або фолієвої кислоти);
- прийом повільно діючих препаратів, що містять залізо: порушення всмоктування препаратів заліза (зрідка зустрічається).
Важливо пам'ятати, що для відновлення запасів заліза в організмі при вираженому дефіциті його тривалість прийому залізовмісних препаратів повинна становити не менше 4-6 місяців або не менше 3 місяців після нормалізації показників гемоглобіну в периферичній крові. Застосування пероральних препаратів заліза не призводить до навантаження залізом, оскільки при відновленні його запасів різко знижується абсорбція.
Профілактичне застосування пероральних залізовмісних препаратів показано при вагітності, хворим, які отримують постійний і донорам крові. Недоношеним дітям показано застосування поживних сумішей, що містять солі заліза.
Хворі зі ЗДА рідко потребують застосування парентеральних препаратів, що містять залізо (феррум-лек, імферон, ферковен та ін), оскільки зазвичай швидко реагують на лікування пероральними препаратами. Більше того, адекватну терапію пероральними препаратами зазвичай добре переносять навіть пацієнти з патологією ШКТ (виразкова хвороба, виразковий і т. д.). Основними показаннями до їх застосування є необхідність швидкого відшкодування дефіциту заліза (значна крововтрата, подальша операція тощо), виражені побічні ефекти пероральних препаратів або порушення всмоктування заліза внаслідок ураження тонкої кишки. Парентеральне введення препаратів заліза може супроводжуватися вираженими небажаними явищами, а також спричиняти надмірне накопичення заліза в організмі. Парентеральні препарати заліза не відрізняються від пероральних препаратів за швидкістю нормалізації гематологічних показників, хоча швидкість відновлення запасів заліза в організмі при застосуванні парентеральних препаратів значно вища. У будь-якому разі застосування парентеральних препаратів заліза може бути рекомендовано лише у разі переконання лікаря у неефективності чи непереносимості лікування пероральними препаратами.
Препарати заліза для парентерального застосування зазвичай вводять внутрішньовенно або внутрішньом'язово, причому внутрішньовенний шлях введення кращий. Вони містять від 20 до 50 мг елементарного заліза 1 мл. Сумарна доза препарату розраховується за такою формулою:
Доза заліза (мг) = (Дефіцит гемоглобіну (г/л))/1000 (Об'єм циркулюючої крові) х 3,4.
Об'єм циркулюючої крові у дорослих становить приблизно 7 % маси тіла. Для відновлення запасів заліза до розрахованої дози додається 500 мг. Перед початком терапії вводять 0,5 мл для виключення анафілактичної реакції. Якщо протягом 1 години ознак анафілаксії немає, то препарат вводять так, щоб загальна доза склала 100 мг. Після цього щодня вводять по 100 мг, доки не буде досягнуто сумарної дози препарату. Усі ін'єкції роблять повільно (1 мл за хвилину).
Альтернативний метод полягає в одномоментному внутрішньовенному введенні усієї сумарної дози заліза. Препарат розчиняється у 0,9 % розчині натрію хлориду так, щоб його концентрація була меншою за 5 %. Інфузію починають зі швидкістю 10 крапель за хвилину, за відсутності небажаних явищ протягом 10 хвилин швидкість введення збільшують так, щоб загальна тривалість інфузії становила 4 -6 годин.
Найбільш важким побічним ефектомПарентеральними препаратами заліза є анафілактична реакція, яка може виникати як при внутрішньовенному, так і при внутрішньом'язовому введенні. Хоча такі реакції виникають відносно рідко, застосування парентеральних препаратів заліза має проводитися лише у лікувальних закладах, обладнаних для надання невідкладної допомоги у повному обсязі. Інші небажані явища включають гіперемію обличчя, підвищення температури тіла, уртикарний висип, і флебіти (при занадто швидкому введенні препарату). Препарати повинні попадати під шкіру. Застосування парентеральних препаратів може призвести до активації.
Трансфузії еритроцитів проводять тільки при тяжкій ЗДА, що супроводжується вираженими ознаками недостатності кровообігу, або майбутньому оперативному лікуванні.

Куди звернутися:

Ліки, препарати, таблетки для лікування Залізодефіцитної анемії:

Препарат заліза.

Innothera Chouzy (Інотера Шузі) Франція

Кошти, що впливають систему крові і гемопоэз.

ЗАТ "Фармацевтична фірма "Дарниця" Україна

Антианемічний препарат. Комплекс вітамінів із мікроелементом.

Ranbaxy Laboratories Ltd, Ind. Area (Ранбаксі Лабораторіз Лтд, Інд Ереа) Індія

Препарат заліза.

Nycomed Austria GmbH (Нікомед Австрія ГмбХ) Австрія

Недостатність заліза та як її прояв залізодефіцитна анемія – синдром, що характеризує недостатність заліза на всіх рівнях його перебування в організмі: у крові, залізовмісних ферментів у м'язах та інших тканинах, виснаження депо. Будучи найчастіше наслідком крововтрати або недостатнього насичення їжі залізом, анемія лабораторно проявляється зниженням гемоглобіну, кількості та розмірів еритроцитів, відхиленнями на біохімічному рівні.

Роль заліза та вплив його дефіциту

Гемоглобін - залізовмісний білок - виконує транспортну функцію: переносить
кисень з легенів та розподіляє їх по тканинах, евакуює вуглекислий газ. Нестача
заліза:

• спочатку виснажує депоновані в органах (печінка, кістковий мозок, селезінка)
• запасів феритину (прелатентний період);
• порушує синтез тканинних ферментів, що виконують транспортну функцію
• (Латентний період);
• викликає дефіцит гемоглобіну та еритроцитів (власне залізодефіцитна

Анемією страждають до 30% населення, при цьому залізодефіцитна її форма зустрічається у
80% випадків.

Причини анемії

Необхідною умовою розвитку недостатності є перевищення споживання тканинами заліза над його надходженням. Залізодефіцит провокують такі стани
(перераховані за ступенем поширеності):

Крововтрата

хронічна (добова втрата крові 5-10 мл)

• шлункові та кишкові кровотечі;
• рясна менструація;
• часті носові кровотечі;
• патологія нирок із характерною гематурією.

гостра (масивна крововтрата)

• неконтрольоване донорство;
• травми, великі опіки;
• патологічні кровотечі (наприклад, маткова при онкопатології та ін.).

Недостатнє надходження заліза

• незбалансоване харчування;
• виснажливі дієти та голодування;
• вегетаріанство.

Зниження рівня засвоєного заліза

• захворювання шлунково-кишкового тракту, глистна інвазія;
• старечий та дитячий вік.

Підвищення рівня необхідного заліза

• активне зростання (1-2 рік та підлітковий період);
• вагітність, лактація (необхідність у залозі підвищується вдвічі до 30 мг на добу);
• становлення менструального циклу;
• фізичні навантаження, спорт;
• часті запалення (ГРВІ та ін.).

Уроджена анемія у дітей

• недоношена вагітність
• анемія у вагітної

Симптоми залізодефіцитної анемії, лабораторні зміни

Вираженість клініки залізодефіциту залежить від стадії розвитку патологічного
процесу та рівню втрати Hb. Розрізняють прояви анемії:

• легкі (Hb лише на рівні 90 -110 г/л);
• середньотяжкі (Hb > 70 г/л);
• важкі (Hb

Важливо! Так як у новонароджених показник гемоглобіну вищий, від народження до 2 місяців. знижується з 145-225 г/л до 90-140 г/л і далі трохи підвищується (чоловічий нормальний показник 130-160 г/л, жіночий - 120-140 г/л), лабораторний рівень Hb при немовляті анемії дещо вище.

Картина прелатентної анемії

Поки організм використовує депоноване залізо, клінічних симптомів немає.
Лабораторно лише фіксується зниження рівня феритину.

Симптоми латентної стадії

Подальший розвиток залізодефіциту та мала активність залізовмісних ферментів

проявляється сидоропенією:

• м'язова слабкість, швидка стомлюваність;
• зниження уваги, головний біль після розумового навантаження;
• тяжіння до солоного та пряного, гострої їжі;
• першіння у горлі;
• суха бліда шкіра, блідість слизових;
• ламкість та блідість нігтьових пластин;
• тьмяність волосся.

Лабораторні ознаки:

• зниження заліза у сироватці;
• зменшення феритину у сироватці;
• підвищення ОЖСС - загальної залізозв'язувальної здатності сироватки.

Симптоми явної залізодефіцитної анемії

При прогресуванні залізодефіциту посилюються ознаки сідеропенії:

• посилюється слабкість (можливий розвиток нетримання сечі);
• ранкові запаморочення аж до непритомності (непритомні стани можуть
• виникати і при тривалому легкому залізодефіциті);
• перекручення смаку (бажання поїдати крейду, землю, золу, нюхати фарбу, бензин та ін.);
• відчуття стороннього тіла;
• набряклість ніг;
• субфебрилітет (до 37,2 º С);
• серцебиття, задишка (розвиваються навіть після мінімального навантаження);
• ребристість нігтів, ложкоподібна увігнута форма;
• випадання волосся, рання сивина;
• атрофія сосочків мовою, хейліт (тріщини, «заїди» в куточках рота);
• шкіра зеленого (землистого) відтінку;
• свербіння та печіння вульви;
• збитий менструальний цикл, мізерні/рясні кров'янисті виділення;
• неспроможність імунітету (часті застуди).

Лабораторно:

• змінений аналіз крові: зниження гемоглобіну, зміна еритроцитарних
• характеристик (зменшення їх розмірів - мікроцитоз, виражені відмінності в
• розмірах - анізоцитоз, різна форма - пойкілоцитоз, спотворення колірного
• показника, зниження власне еритроцитів спостерігається рідко, що пов'язано з
• компенсаторним підвищенням еритропоетину);
• біохімія: зменшення рівня феритину ( нормальний рівень 15-150 мкг\л) та
• залізонасиченості ферменту трансферину (16-50% норма), зниження
• сироваткового заліза (13-30 мкмоль/л нормальний показник для чоловіків, жіночий
• нормальний рівень – 12-25 мкмоль/л), підвищення ОЖСС (30-86 мкмоль/л норма).

Дігностика

Більш точно визначити залізодефіцит на початковому етапі дозволяє біохімічний аналіз
(У пердлатентній стадії загальне дослідження крові не виявляє змін). Також біохімія допоможе уточнити характер та причини виникнення недостатності,
диференціювати з іншими видами анемії:

Залізоперерозподільна анемія

Друга за поширеністю анемія, характеризується утриманням макрофагами заліза та
порушенням його реутилізації. Виявляється підвищенням феритину, збереженням або
незначне зниження сироваткового заліза, нормальне значення ОЖСС.

Залізонасичена анемія

Характерним є порушення процесу з'єднання заліза з білками еритроцитів. Виявляється
загальними лабораторними змінами (анемія. еритропенія, занижений колірний показник), збільшення феритину та сироваткового заліза, нормальне ОЖСС,
значне збільшення (до 100%) трансферину.

Мегабластна анемія

Для її виключення проводять пункцію кісткового мозку (клубова кістка).

Важливо! Вищевказані форми анемії не лікуються залізовмісними препаратами. Подібне лікування лише посилить патологію.

Лікування залізодефіциту

Відновлення дефіциту заліза передбачає комплексне, тривале лікування.

Усунення причин

Ретельне обстеження виявлення причини втрати заліза.

• сольові (Сорбіфер, Тотема та ін);
• неіонні (Феррум-лек, Ферлатум тощо).

Основним компонентом є двовалентне залізо. Кошти доповнені фолієвою
кислотою (знижує гіпоксію), віт. З (покращує засвоєння заліза), віт. О 12.

Правила прийому:

1. Обидві групи ідентичні ефективності.
2. Неіонні препарати дають менший побічний ефект.
3. Можливі нудота, блювання, чорний стілець, запори.
4. Ін'єкційні препарати доцільні лише при порушеній всмоктуваності з
5. кишечника та тяжкому залізодефіциті.
6. Хороший ефект від пролонгованих медикаментів (Ферровіт форте тощо).
7. Дітям рекомендуються рідкі форми (Актиферрін, Мальтофер та ін.).
8. Залізовмісні таблетки приймають під час їжі.
9. Лікувальний курс – 3 міс. (хоча лабораторні показники нормалізуються.
10. симптоматика зникає набагато раніше), для профілактики – курсове лікування
11. занижених доз.
12. Під час прийому потрібний періодичний контроль крові.
13. Знижують всмоктування заліза тетрацикліни, та препарати для зниження
14. кислотності (Альмагель та ін).

Вітамінотерапія

Для підвищення антиоксидантного захисту доцільні лікувальні курси:

• віт. З, якщо не входить до складу основного препарату;
• комбінації віт В1, В6, В2, В 12 (комбінований ін'єкційний препарат
• Вітамін В комплекс);
• віт. А (Аскорутін);
• ліпоєва та фолієва кислота.

Дієта

Насичення харчування продуктами, багатими на залізо: м'ясо (особливо телятина), печінка,
гречка, бобові, овочі (буряк, кріп, морква), фрукти та соки з них (гранат, виноград, чорна смородина та ін.) Великому засвоєнню заліза через великий вміст вітаміну С сприяють риба, птиця та інші продукти. Знижують всмоктування заліза соя, кави, чай.

Важливо! Всмоктування тваринного заліза в рази більше рослинного.

Народні рецепти

Для підвищення гемоглобіну часто використовують настої кропиви, суниці, плодів.
шипшини і т. д. Деякі трави підвищують згортання крові.

Ефективний рецепт:

Рівні частини кураги, родзинок, волоських горіхів та лимона пропускаються через м'ясорубку та
змішуються з медом (кількість така сама, як і інших інгредієнтів). Суміш зберігається в
холодильнику, прийом – по 1 ст. л. тричі на день.

Способи усунення залізодефіциту добре вивчені та доступні. Проте анемію легше
попередити періодичним контролем крові та повноцінним харчуванням.

Цікаві факти

• Перша задокументована згадка про залізодефіцитну анемію датується 1554 роком. У ті часи цією недугою страждали переважно дівчата 14 - 17 років, у зв'язку з чим захворювання називалося "de morbo virgineo", що в перекладі означає "хвороба незаймана".
• Перші спроби лікування захворювання препаратами заліза було здійснено 1700 року.
• Латентний ( прихований) Дефіцит заліза може спостерігатися у дітей у період інтенсивного зростання.
• Потреба в залозі у вагітної жінки вдвічі більша, ніж у двох здорових дорослих чоловіків.
• За час вагітності та пологів жінка втрачає понад 1 грам заліза. За звичайного харчування дані втрати відновляться лише через 3 – 4 роки.

Що таке еритроцити?

Еритроцити, або червоні кров'яні тільця, є найбільш численною популяцією клітинних елементів крові. Це високоспеціалізовані клітини, позбавлені ядра та безлічі інших внутрішньоклітинних структур ( органел). Основною функцією еритроцитів в організмі людини є перенесення кисню та вуглекислого газу.

Структура та функції еритроцитів

Розмір зрілого еритроциту коливається не більше від 7,5 до 8,3 мікрометрів ( мкм). Він має форму двояковогнутого диска, яка підтримується завдяки наявності у клітинній мембрані еритроциту особливого структурного білка – спектрину. Така форма забезпечує максимально ефективний процес газообміну в організмі, а наявність спектрину дозволяє еритроцитам видозмінюватися при проходженні через дрібні кровоносні судини. капіляри) і після цього відновлювати свою первісну форму.

Більше 95% внутрішньоклітинного простору еритроциту заповнено гемоглобіном – речовиною, що складається з білка глобіну та небілкового компонента – гема. Молекула гемоглобіну складається з чотирьох глобінових ланцюгів, у центрі кожного з яких знаходиться гем. Кожен еритроцит містить понад 300 мільйонів молекул гемоглобіну.

За транспортування кисню в організмі відповідає небілкова частина гемоглобіну, саме атом заліза, що входить до складу гему. Збагачення крові киснем ( оксигенація) відбувається в легеневих капілярах, при проходженні через які кожен атом заліза приєднує до себе 4 молекули кисню ( формується оксигемоглобін). Оксигенована кров розноситься артеріями до всіх тканин організму, де відбувається перехід кисню до клітин органів. Натомість із клітин виділяється вуглекислий газ ( побічний продукт клітинного дихання), який приєднується до гемоглобіну ( формується карбгемоглобін) і за венами транспортується до легень, де виділяється в навколишнє середовищеразом з повітрям, що видихається.

Крім перенесення дихальних газів, додатковими функціями еритроцитів є:

• Антигенна функція.Еритроцити мають власні антигени, які визначають приналежність до однієї з чотирьох основних груп крові ( за системою АВ0).
• Транспортна функція.До зовнішньої поверхні мембрани еритроцитів можуть прикріплюватися антигени мікроорганізмів, різні антитіла та деякі медикаменти, що розносяться зі струмом крові по всьому організму.
• Буферна функція.Гемоглобін бере участь у підтримці кислотно-лужної рівноваги в організмі.
• Зупинка кровотеч.Еритроцити включаються до складу тромбу, що формується при пошкодженні судин.

Формування еритроцитів

В організмі людини еритроцити формуються з так званих стовбурових клітин. Ці унікальні клітини утворюються на стадії ембріонального розвитку. Вони містять ядро, в якому знаходиться генетичний апарат. ДНК – дезоксирибонуклеїнова кислота), а також безліч інших органел, що забезпечує процеси їх життєдіяльності та розмноження. Стовбурові клітини дають початок усім клітинним елементам крові.

Для нормального процесу еритропоезу необхідні:

• Залізо.Цей мікроелемент входить до складу гему ( небілкової частини молекули гемоглобіну) і має здатність оборотно зв'язувати кисень і вуглекислий газ, що визначає транспортну функцію еритроцитів.
• Вітаміни ( В2, В6, В9 та B12). Регулюють утворення ДНК у кровотворних клітинах червоного кісткового мозку, а також процеси диференціювання. дозрівання) еритроцитів.
• Ерітропоетин.Гормональна речовина, що виробляється нирками, яка стимулює процес утворення еритроцитів у червоному кістковому мозку. При зменшенні концентрації червоних кров'яних тілець у крові розвивається гіпоксія ( нестача кисню), що є основним стимулятором вироблення еритропоетину.

Утворення еритроцитів ( еритропоез) починається наприкінці 3 тижні ембріонального розвитку. На ранніх етапах внутрішньоутробного розвитку червоні клітини крові утворюються, в основному, у печінці та селезінці. Приблизно на 4 місяці вагітності відбувається міграція стовбурових клітин з печінки в порожнині кісток тазу, черепа, хребців, ребер та інших, внаслідок чого у них формується червоний кістковий мозок, який також бере активну участь у процесі кровотворення. Після народження дитини кровотворна функція печінки та селезінки пригнічується, і кістковий мозок залишається єдиним органом, який забезпечує підтримку. клітинного складукрові.

У процесі перетворення на еритроцит, стовбурова клітина зазнає цілого ряду змін. Вона зменшується в розмірах, поступово втрачає ядро ​​і практично всі органели. внаслідок чого подальший її поділ стає неможливим), а також накопичує гемоглобін. Кінцевим етапом еритропоезу в червоному кістковому мозку є ретикулоцит ( незрілий еритроцит). Він вимивається з кісток у периферичний кровотік, і протягом доби відбувається його дозрівання до стадії нормального еритроциту, здатного повною мірою виконувати свої функції.

Руйнування еритроцитів

Середня тривалість життя червоних клітин крові становить 90 – 120 днів. Після закінчення цього періоду їхня клітинна мембрана стає менш пластичною, внаслідок чого втрачає здатність оборотно деформуватися при проходженні через капіляри. «Старі» еритроцити захоплюються і руйнуються спеціальними клітинами імунної системи – макрофагами. Цей процес відбувається, в основному, в селезінці, а також ( значно меншою мірою) у печінці та червоному кістковому мозку. Незначна частка еритроцитів руйнується у судинному руслі.

При руйнуванні еритроциту з нього виділяється гемоглобін, який швидко розпадається на білкову та небілкову частини. Глобін піддається ряду перетворень, у результаті формується пігментний комплекс жовтого кольору – білірубін ( непов'язана форма). Він нерозчинний у воді і дуже токсичний ( здатний проникати у клітини організму, порушуючи процеси їх життєдіяльності). Білірубін швидко транспортується в печінку, де зв'язується з глюкуроновою кислотою та виводиться разом із жовчю.

Небілкова частина гемоглобіну ( гем) також піддається руйнуванню, у результаті відбувається виділення вільного заліза. Воно токсичне для організму, тому швидко зв'язується з трансферином ( транспортним білком крові). Більшість заліза, що виділяється при руйнуванні еритроцитів, транспортується в червоний кістковий мозок, де використовується для синтезу еритроцитів.

Що таке залізодефіцитна анемія?

Анемія – це патологічний стан, що характеризується зменшенням концентрації еритроцитів та гемоглобіну у крові. Якщо розвиток цього стану обумовлено недостатнім надходженням заліза в червоний кістковий мозок і пов'язаним із цим порушенням еритропоезу, то анемія називається залізодефіцитною.

В організмі дорослої людини міститься близько 4 г заліза. Ця цифра варіює залежно від статі та віку.

Концентрація заліза в організмі становить:

• у новонароджених – 75 мг на 1 кілограм маси тіла ( мг/кг);
• у чоловіків – понад 50 мг/кг;
• у жінок – 35 мг/кг ( що пов'язано із щомісячною втратою крові).

Основними місцями вмісту заліза в організмі є:

• гемоглобін еритроцитів – 57%;
• м'язи – 27%;
• печінка – 7 – 8%.

Крім того, залізо входить до складу цілого ряду інших білкових ферментів ( цитохромів, каталази, редуктази). Вони беруть участь в окислювально-відновних процесах в організмі, у процесах клітинного поділу та регуляції багатьох інших реакцій. Дефіцит заліза може призвести до нестачі даних ферментів та появі відповідних порушень в організмі.

Всмоктування заліза в організмі людини відбувається переважно в дванадцятипалій кишці, при цьому все залізо, що надходить в організм, прийнято розділяти на гемове. двовалентне, Fe +2), що міститься в м'ясі тварин і птахів, у рибі, і негемове ( тривалентне, Fe +3), основним джерелом якого є молочні продукти та овочі. Важливою умовою, необхідною для нормального всмоктування заліза є достатня кількість соляної кислоти, що входить до складу шлункового соку. При зменшенні її кількості всмоктування заліза сповільнюється.

Залізо, що всмокталося, зв'язується з трансферрином і транспортується в червоний кістковий мозок, де використовується для синтезу еритроцитів, а також до органів-депо. Запаси заліза у організмі представлені, переважно, феритином – комплексом, що з білка апоферритина і атомів заліза. Кожна молекула феритину містить у середньому 3 – 4 тисяч атомів заліза. При зниженні концентрації даного мікроелемента в крові відбувається виділення його з феритину та використання для потреб організму.

Швидкість всмоктування заліза в кишечнику суворо обмежена і може перевищувати 2,5 мг на добу. Цієї кількості достатньо лише для того, щоб відновлювати щоденні втрати даного мікроелемента, які в нормі становлять близько 1 мг у чоловіків та 2 мг у жінок. Отже, при різних патологічних станах, що супроводжуються порушенням всмоктування заліза або підвищеними його втратами, може розвинутись дефіцит цього мікроелемента. При зниженні концентрації заліза в плазмі зменшується кількість синтезованого гемоглобіну, в результаті чого еритроцити, що утворюються, матимуть менші розміри. Крім того, порушуються процеси зростання еритроцитів, що призводить до зменшення їхньої кількості.

Причини залізодефіцитної анемії

Залізодефіцитна анемія може розвинутись як внаслідок недостатнього надходження заліза в організм, так і за порушення процесів його використання.

Причиною дефіциту заліза в організмі може бути:

• недостатнє надходження заліза з їжею;
• підвищення потреби організму у залозі;
• вроджена нестача заліза в організмі;
• порушення всмоктування заліза;
• порушення синтезу трансферину;
• підвищена крововтрата;
• застосування лікарських засобів.

Недостатнє надходження заліза з їжею

Порушення харчування може призвести до розвитку залізодефіцитної анемії як у дітей, так і у дорослих.

Основними причинами недостатнього надходження заліза в організм є:

• тривале голодування;
• одноманітна дієта з малим вмістом тваринних продуктів.

У новонароджених та дітей грудного віку потреби в залозі повністю покриваються при годівлі грудним молоком. за умови, що мати не страждає на залізодефіцитний стан). Якщо ж дуже рано переводити дитину на штучне вигодовування, у неї також можуть з'явитися симптоми дефіциту заліза в організмі.

Підвищені потреби організму у залозі

У нормальних, фізіологічних умовах може бути підвищена потреба у залозі. Це характерно для жінок під час вагітності та в період годування груддю.

Незважаючи на те, що певна частина заліза під час вагітності зберігається ( через відсутність менструальних кровотеч), потреба у ньому збільшується у кілька разів.

Причини підвищеної потреби у залозі у вагітних жінок

Причина	Приблизна кількість заліза, що витрачається
Збільшення обсягу циркулюючої крові та кількості еритроцитів	500 мг
Залізо, що передається плоду	300 мг
Залізо, що входить до складу плаценти	200 мг
Крововтрата під час пологів та у післяпологовому періоді	50 – 150 мг
Залізо, яке втрачається з грудним молоком за весь період годування	400 – 500 мг

Таким чином, за час виношування та грудного вигодовування однієї дитини жінка втрачає мінімум 1 грам заліза. Ці цифри збільшуються при багатоплідній вагітності, коли одночасно в організмі матері може розвиватися 2, 3 і більше плодів. Якщо врахувати, що швидкість всмоктування заліза не може перевищувати 2,5 мг на добу, стає зрозумілим, що будь-яка вагітність супроводжується розвитком залізодефіцитного стану різного ступеня тяжкості.

Вроджена нестача заліза в організмі

Організм дитини отримує від матері всі необхідні поживні речовини, у тому числі залізо. Однак за наявності певних захворювань у матері або плода, можливе народження дитини з дефіцитом заліза.

Причиною вродженого дефіциту заліза в організмі може бути:

• тяжка залізодефіцитна анемія у матері;
• багатоплідна вагітність;
• недоношеність.

У будь-якому з вищезгаданих випадків концентрація заліза в крові новонародженого значно нижча за норму, і симптоми залізодефіцитної анемії можуть проявлятися вже з перших тижнів життя.

Порушення всмоктування заліза

Всмоктування заліза у дванадцятипалій кишці можливе лише за нормальному функціональному стані слизової оболонки даного відділу кишечника. Різні захворювання шлунково-кишкового тракту можу пошкоджувати слизову оболонку та значно знижувати швидкість надходження заліза до організму.

До зменшення всмоктування заліза у дванадцятипалій кишці може призвести:

• Ентерит –запалення слизової оболонки тонкого кишківника.
• Целіакія –спадкове захворювання, що характеризується непереносимістю білка глютена і пов'язаним із цим порушенням всмоктування у тонкому кишечнику.
• Helicobacter Pylori –інфекційний агент, що вражає слизову оболонку шлунка, що, зрештою, призводить до зменшення секреції соляної кислоти та порушення всмоктування заліза.
• Атрофічний гастритзахворювання, пов'язане з атрофією ( зменшенням розмірів та функції) слизової оболонки шлунка.
• Аутоімунний гастритзахворювання, викликане порушенням роботи імунної системи та виробленням антитіл до власних клітин слизової оболонки шлунка з подальшим їх руйнуванням.
• Видалення шлунка та/або тонкої кишки –при цьому зменшується як кількість соляної кислоти, що утворюється, так і функціональна площа дванадцятипалої кишки, де відбувається всмоктування заліза.
• Хвороба Крона –аутоімунне захворювання, що виявляється запальним ураженням слизової оболонки всіх відділів кишківника і, можливо, шлунка.
• Муковісцидозспадкове захворювання, що проявляється порушенням секреції всіх залоз організму, зокрема слизової оболонки шлунка.
• Рак шлунка або дванадцятипалої кишки.

Порушення синтезу трансферину

Порушення утворення цього транспортного білка може бути пов'язане з різними спадковими захворюваннями. Симптомів дефіциту заліза у новонародженого нічого очікувати, оскільки він отримував цей мікроелемент з організму матері. Після народження основним способом надходження заліза в організм дитини є всмоктування в кишечнику, проте через нестачу трансферрину залізо, що всмокталося, не може бути доставлене до органів-депо і до червоного кісткового мозку і не може використовуватися в синтезі еритроцитів.

Так як трансферрин синтезується тільки в клітинах печінки, різні її ураження цироз, гепатити та інші) також можуть призвести до зменшення концентрації даного білка в плазмі та розвитку симптомів залізодефіцитної анемії.

Підвищена крововтрата

Одноразова втрата великої кількості крові зазвичай не призводить до розвитку залізодефіцитної анемії, оскільки запасів заліза в організмі вистачить, щоб відшкодувати втрати. У той же час при хронічних, тривалих, часто непомітних внутрішніх кровотечах організм людини може втрачати по кілька міліграм заліза щодня протягом декількох тижнів або навіть місяців.

Причиною хронічної крововтрати може бути:

• неспецифічний виразковий коліт ( запалення слизової оболонки товстого кишечника);
• поліпоз кишечнику;
• пухлини шлунково-кишкового тракту, що розпадаються ( та іншої локалізації);
• грижа стравохідного отвору діафрагми;
• ендометріоз ( розростання клітин внутрішнього шару стінки матки);
• системний васкуліт ( запалення кровоносних судин різної локалізації);
• здавання крові донорами більше 4 разів на рік ( 300 мл донорської крові містить близько 150 мг заліза).

Якщо причина крововтрати не буде вчасно виявлена ​​і усунена, висока ймовірність розвитку залізодефіцитної анемії у хворого, оскільки залізо, що всмоктується в кишечнику, здатне лише покривати фізіологічні потреби в даному мікроелементі.

Алкоголізм

Тривале та часте вживання алкоголю призводить до пошкодження слизової оболонки шлунка, що пов'язано, в першу чергу, з агресивною дією етилового спирту, що входить до складу всіх алкогольних напоїв. Крім того, етиловий спирт безпосередньо пригнічує кровотворення у червоному кістковому мозку, що також може посилювати прояви анемії.

Застосування лікарських засобів

Прийом деяких лікарських засобів може порушувати процеси всмоктування та утилізації заліза в організмі. Зазвичай це відбувається за тривалого прийому великих доз медикаментів.

Препаратами, які можуть спричинити дефіцит заліза в організмі, є:

• Нестероїдні протизапальні засоби ( аспірин та інші). Механізм дії цих препаратів пов'язаний з покращенням плинності крові, що може призвести до появи хронічних внутрішніх кровотеч. Крім того, вони сприяють розвитку виразки шлунка.
• Антациди ( Ренні, Алмагель). Дана група препаратів нейтралізує або зменшує швидкість виділення шлункового соку, що містить соляну кислоту, необхідну для нормального всмоктування заліза
• Залізозв'язувальні препарати ( Десферал, Ексіджад). Дані препарати мають здатність зв'язувати і виводити з організму залізо, причому як вільне, так і трансферрину і феритину, що входить до складу. У разі передозування можливий розвиток залізодефіцитного стану.

Щоб уникнути розвитку залізодефіцитної анемії, приймати дані препарати слід лише за призначенням лікаря, суворо дотримуючись дозування та тривалості використання.

Симптоми залізодефіцитної анемії

Симптоми даного захворювання обумовлені недоліком заліза в організмі та порушенням кровотворення в червоному кістковому мозку. Варто зазначити, що дефіцит заліза розвивається поступово, тому на початку захворювання симптоматика може бути досить мізерною. Латентний ( прихований) Дефіцит заліза в організмі може призвести до появи симптомів сидеропенічного ( залізодефіцитного) синдрому. Дещо пізніше розвивається анемічний синдром, тяжкість якого обумовлена ​​рівнем гемоглобіну та еритроцитів в організмі, а також швидкістю розвитку анемії ( чим швидше вона розвивається, тим вираженішими будуть клінічні прояви), компенсаторними можливостями організму ( у дітей та літніх людей вони менш розвинені) та наявністю супутніх захворювань.

Проявами залізодефіцитної анемії є:

• м'язова слабкість;
• підвищена стомлюваність;
• пришвидшене серцебиття;
• зміни шкіри та її придатків ( волосся, нігтів);
• ураження слизових оболонок;
• ураження мови;
• порушення смаку та нюху;
• схильність до інфекційним захворюванням;
• порушення інтелектуального розвитку

М'язова слабкість та підвищена стомлюваність

Залізо входить до складу міоглобіну – основного білка м'язових волокон. При його нестачі порушуються процеси м'язового скорочення, що буде проявлятися м'язовою слабкістю та поступовим зменшенням м'язів в обсязі ( атрофією). Крім того, для роботи м'язів постійно потрібна велика кількість енергії, яка може утворюватися тільки при адекватній доставці кисню. Цей процес порушується при зменшенні концентрації гемоглобіну та еритроцитів у крові, що проявляється загальною слабкістю та непереносимістю фізичних навантажень. Люди швидко втомлюються під час повсякденної роботи ( підйому сходами, походом на роботу і так далі), і це може суттєво знижувати якість їхнього життя. Діти із залізодефіцитною анемією характеризуються малорухливим способом життя, віддають перевагу «сидячим» іграм.

Задишка та прискорене серцебиття

Збільшення частоти дихання та серцевих скорочень виникає при розвитку гіпоксії та є компенсаторною реакцією організму, спрямованою на покращення кровопостачання та доставки кисню до різних органів та тканин. Це може супроводжуватися почуттям нестачі повітря, болями за грудиною, ( що виникають при недостатньому надходженні кисню до серцевого м'яза), а у важких випадках - запамороченнями та втратою свідомості ( через порушення кровопостачання головного мозку).

Зміни шкіри та її придатків

Як мовилося раніше, залізо входить до складу безлічі ферментів, що у процесах клітинного дихання і розподілу. Дефіцит даного мікроелемента призводить до пошкодження шкіри - вона стає сухою, менш еластичною, лущиться та тріскається. Крім того, звичний червоний або рожевий відтінок слизовими оболонками та шкірі надають еритроцити, що знаходяться в капілярах даних органів та містять оксигенований гемоглобін. При зниженні його концентрації в крові, а також внаслідок зменшення утворення еритроцитів може відзначатися блідість шкірних покривів.

Волосся стоншується, втрачає звичний блиск, стає менш міцним, легко ламається і випадає. Рано з'являється сивина.

Поразка нігтів є дуже специфічним проявом залізодефіцитної анемії. Вони стоншуються, набувають матового відтінку, розшаровуються і легко ламаються. Характерною є поперечна смугастість нігтів. При вираженому дефіциті заліза може розвинутись койлоніхія – краї нігтів піднімаються і згинаються у зворотний бік, набуваючи ложкоподібної форми.

Поразка слизових оболонок

Слизові оболонки відносяться до тканин, у яких процеси клітинного поділу відбуваються максимально інтенсивно. Ось чому їх поразка є одним із перших проявів дефіциту заліза в організмі.

При залізодефіцитній анемії уражається:

• Слизова оболонка порожнини рота.Вона стає сухою, блідою, з'являються ділянки атрофії. Утруднюється процес пережовування та проковтування їжі. Також характерна наявність тріщин на губах, утворення заїд у кутах рота ( хейлоз). У важких випадках змінюється колір та знижується міцність зубної емалі.
• Слизова оболонка шлунка та кишечника.В нормальних умовах слизова оболонка даних органів відіграє важливу роль у процесі всмоктування їжі, а також містить у собі безліч залоз, що виробляють шлунковий сік, слиз та інші речовини. За її атрофії ( спричиненої дефіцитом заліза) порушується травлення, що може виявлятися діареєю або запорами, болями в животі, а також порушенням всмоктування різних поживних речовин.
• Слизова оболонка дихальних шляхів.Поразка гортані і трахеї може виявлятися першінням, почуттям наявності стороннього тіла у горлі, що супроводжуватиметься непродуктивним ( сухим, без мокротиння) кашлем. Крім того, слизова оболонка дихальних шляхів у нормі виконує захисну функцію, запобігаючи потраплянню чужорідних мікроорганізмів та хімічних речовин у легені. При її атрофії підвищується ризик розвитку бронхіту, пневмонії та інших інфекційних захворювань органів дихання.
• Слизова оболонка сечостатевої системи.Порушення її функції може проявлятися болями при сечовипусканні та під час статевого акту, нетриманням сечі ( частіше у дітей), а також частими інфекційними захворюваннями у ураженій області.

Ураження мови

Зміни язика є характерним проявом дефіциту заліза. В результаті атрофічних змін у його слизовій оболонці хворий може відчувати біль, відчуття печіння та розпирання. Змінюється і зовнішній вигляд язика – зникають видимі в нормі сосочки ( які містять велику кількість смакових рецепторів), мова стає гладкою, покривається тріщинами, можуть з'являтися зони почервоніння неправильної форми ( «географічна мова»).

Порушення смаку та нюху

Як мовилося раніше, слизова оболонка язика багата смаковими рецепторами, розташованими переважно у сосочках. При їхній атрофії можуть з'являтися різні смакові порушення, починаючи зі зниження апетиту та непереносимості деяких видів продуктів ( зазвичай кислої та солоної їжі), і закінчуючи збоченням смаку, пристрастю до поїдання землі, глини, сирого м'яса та інших неїстівних речей.

Порушення нюху можуть проявлятися нюховими галюцинаціями ( відчуттям запахів, яких насправді немає) або пристрастю до незвичних запахів ( лаку, фарби, бензину та іншим).

Схильність до інфекційних захворювань
При дефіциті заліза порушується утворення як еритроцитів, а й лейкоцитів – клітинних елементів крові, які забезпечують захист організму від чужорідних мікроорганізмів. Недолік даних клітин у периферичній крові підвищує ризик розвитку різних бактеріальних та вірусних інфекцій, який ще більше зростає при розвитку анемії та порушенні мікроциркуляції крові у шкірі та інших органах.

Порушення інтелектуального розвитку

Залізо входить до складу низки ферментів мозку ( тирозингідроксилази, моноаміноксидази та інших). Порушення їхньої освіти призводить до порушення пам'яті, концентрації уваги та інтелектуального розвитку. На пізніх стадіях у розвитку анемії інтелектуальні порушення посилюються через недостатнє постачання мозку киснем.

Діагностика залізодефіцитної анемії

Лікар будь-якої спеціальності може запідозрити наявність анемії у людини, ґрунтуючись на зовнішніх проявах захворювання. Проте встановленням виду анемії, виявленням її причини та призначенням відповідного лікування повинен займатися лікар-гематолог. У процесі діагностики він може призначити цілу низку додаткових лабораторних та інструментальних досліджень, а за необхідності залучити фахівців з інших галузей медицини.

Важливо відзначити, що лікування залізодефіцитної анемії буде неефективним, якщо не виявити та не усунути причину її виникнення.

У діагностиці залізодефіцитної анемії застосовується:

• опитування та огляд пацієнта;
• пункція кісткового мозку.

Опитування та огляд пацієнта

Перше, що має зробити лікар при підозрі на залізодефіцитну анемію – це ретельно опитати та обстежити пацієнта.

Лікар може поставити наступні запитання:

• Коли та в якій послідовності почали з'являтися симптоми захворювання?
• Як швидко вони розвивалися?
• Чи є подібні симптоми у членів сім'ї чи найближчих родичів?
• Як харчується пацієнт?
• Чи страждає пацієнт на якісь хронічні захворювання?
• Яким є ставлення до алкоголю?
• Чи приймав пацієнт якісь медикаменти протягом останніх місяців?
• Якщо хвора вагітна жінка – уточнюється термін вагітності, наявність та результат попередніх вагітностей, чи вона приймає препарати заліза.
• Якщо хвора дитина – уточнюється її маса при народженні, чи народилася вона доношеною, чи приймала мати препарати заліза під час вагітності.

Під час обстеження лікар оцінює:

• Характер харчування- За ступенем вираженості підшкірно-жирової клітковини.
• Колір шкіри та видимих ​​слизових оболонок– особлива увага приділяється слизовій порожнині рота та язику.
• Придатки шкіриволосся, нігті.
• М'язову силу– лікар просить пацієнта стиснути руку або використовує спеціальний прилад ( динамометр).
• Артеріальний тиск -воно може бути знижено.
• Смак та нюх.

Загальний аналіз крові

Це перший аналіз, який призначається всім пацієнтам при підозрі на анемію. Він дозволяє підтвердити або спростувати наявність анемії, а також дає непряму інформацію про стан кровотворення у червоному кістковому мозку.

Кров для загального аналізуможе братися з пальця або з вени. Перший варіант більш підходить у тому випадку, якщо загальний аналіз є єдиним лабораторним дослідженням, призначеним пацієнту ( коли достатньо невеликої кількості крові). Перед взяттям крові шкіру пальця завжди обробляють ватою, змоченою в 70% спирті, щоб уникнути занесення інфекції. Прокол проводиться спеціальною одноразовою голкою ( скарифікатором) на глибину 2 – 3 мм. Кровотеча в даному випадку несильна і повністю зупиняється практично відразу після взяття крові.

У разі, якщо планується виконувати відразу кілька досліджень ( наприклад, загальний та біохімічний аналіз) – беруть венозну кров, тому що її легше отримати у великій кількості. Перед забором крові на середню третину плеча накладається гумовий джгут, що призводить до наповнення вен кров'ю та полегшує визначення їх розташування під шкірою. Місце проколу також має бути оброблене спиртовим розчином, після чого медсестра одноразовим шприцом проколює вену та набирає кров для аналізу.

Отриману одним із описаних методів кров направляють до лабораторії, де вона досліджується в гематологічному аналізаторі – сучасному високоточному приладі, що є у більшості лабораторій світу. Частину отриманої крові забарвлюють спеціальними барвниками та досліджують у світловому мікроскопі, що дозволяє візуально оцінити форму еритроцитів, їх будову, а за відсутності чи несправності гематологічного аналізатора – зробити підрахунок усіх клітинних елементів крові.

При залізодефіцитній анемії мазок периферичної крові характеризується:

• Пойкілоцитоз -наявністю у мазку еритроцитів різних форм.
• Мікроцитозомпереважанням еритроцитів, розмір яких менший за норму ( можуть зустрічатися і нормальні еритроцити).
• Гіпохромія –колір еритроцитів змінюється з яскраво-червоного на блідо-рожевий.

Результати загального аналізу крові при залізодефіцитній анемії

Досліджуваний показник	Що означає?	Норма
Концентрація еритроцитів (RBC)	При виснаженні запасів заліза в організмі порушується еритропоез у червоному кістковому мозку, через що загальна концентрація еритроцитів у крові буде знижена.	Чоловіки (М ) : 4,0 - 5,0 х 10 12 /л.	Менш 4,0 х 10 12 /л.
		Жінки(Ж): 3,5 - 4,7 х 10 12 /л.	Менш 3,5 х 10 12 /л.
Середній обсяг еритроциту (MCV )	При дефіциті заліза порушуються процеси утворення гемоглобіну, внаслідок чого зменшується розмір самих еритроцитів. Гематологічний аналізатор дозволяє максимально точно визначити цей показник.	75 - 100 кубічних мікрометрів ( мкм 3).	Менш 70 мкм 3.
Концентрація тромбоцитів (PLT)	Тромбоцити – клітинні елементи крові, відповідальні зупинку кровотеч. Зміна їхньої концентрації може спостерігатися в тому випадку, якщо дефіцит заліза викликаний хронічною крововтратою, що призведе до компенсаторного збільшення їх утворення в кістковому мозку.	180 - 320 х 109/л.	У нормі чи збільшена.
Концентрація лейкоцитів (WBC)	У разі розвитку інфекційних ускладнень концентрація лейкоцитів може значно підвищуватися.	4,0 - 9,0 х 109/л.	У нормі чи збільшена.
Концентрація ретикулоцитів ( RET)	У нормальних умовах природною відповіддю організму на анемію є збільшення швидкості утворення еритроцитів у червоному кістковому мозку. Однак при дефіциті заліза розвиток цієї компенсаторної реакції неможливий, через що знижується кількість ретикулоцитів у крові.	М: 0,24 – 1,7%.	Зменшено або знаходиться на нижній межі норми.
		Ж: 0,12 – 2,05%.
Загальний рівень гемоглобіну (HGB)	Як мовилося раніше, дефіцит заліза призводить до порушення освіти гемоглобіну. Чим довше триває захворювання, тим нижче буде цей показник.	М: 130 - 170 г/л.	Менш 120 г/л.
		Ж: 120 - 150 г/л.	Менш 110 г/л.
Середній вміст гемоглобіну в одному еритроциті ( MCH )	Цей показник точніше характеризує порушення освіти гемоглобіну.	27 - 33 пікограм ( пг).	Менш 24 пг.
Гематокріт (Hct)	Даний показник відображає кількість клітинних елементів щодо обсягу плазми. Оскільки основна більшість клітин крові представлена ​​еритроцитами, зменшення їх кількості призведе до зниження гематокриту.	М: 42 – 50%.	Менш ніж 40%.
		Ж: 38 – 47%.	Менш ніж 35%.
Колірний показник (ЦП)	Колірний показник визначається шляхом пропускання через завись еритроцитів світлової хвилі певної довжини, яка поглинається виключно гемоглобіном. Чим меншою буде концентрація даного комплексу в крові, тим нижче буде значення колірного показника.	0,85 – 1,05.	Менш 0,8.
Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ)	Всі клітини крові, а також ендотелій ( внутрішня поверхня) судин, що мають негативний заряд. Вони відштовхуються один від одного, що сприяє підтримці еритроцитів у зваженому стані. При зменшенні концентрації еритроцитів відстань між ними збільшується, і сила відштовхування зменшується, внаслідок чого вони осідатимуть на дно пробірки швидше, ніж у нормальних умовах.	М: 3 – 10 мм/година.	Понад 15 мм/годину.
		Ж: 5 – 15 мм/година.	Понад 20 мм/годину.

Біохімічний аналіз крові

У результаті дослідження вдається встановити концентрацію різних хімічних речовин, що у крові. Це дає інформацію про стан внутрішніх органів. печінки, нирок, кісткового мозку та інших), і навіть дозволяє виявити безліч захворювань.

Існує кілька десятків біохімічних показників, що визначаються у крові. У цьому розділі будуть описані лише ті, які мають значення в діагностиці залізодефіцитної анемії.

Біохімічний аналіз крові при залізодефіцитній анемії

Досліджуваний показник	Що означає?	Норма	Можливі зміни при залізодефіцитній анемії
Концентрація сироваткового заліза	Спочатку цей показник може бути в нормі, тому що дефіцит заліза компенсуватиметься виділенням його з депо. Тільки при тривалому перебігу захворювання концентрація заліза у крові почне знижуватися.	М: 17,9 - 22,5 мкмоль/л.	У нормі чи знижена.
		Ж: 14,3 - 17,9 мкмоль/л.
Рівень феритину у крові	Як говорилося раніше, феритин одна із основних видів депонування заліза. При нестачі даного елемента починається мобілізація його з органів-депо, через зменшення концентрації феритину в плазмі є однією з перших ознак залізодефіцитного стану.	Діти: 7 - 140 нанограм в 1 мл крові ( нг/мл).	Чим довше триває дефіцит заліза, тим менший рівень феритину.
		М: 15 – 200 нг/мл.
		Ж: 12 – 150 нг/мл.
Загальна залізозв'язувальна здатність сироватки	Даний аналіз заснований на можливості трансферину, що знаходиться в крові, зв'язувати залізо. В нормальних умовах кожна молекула трансферину тільки на 1/3 пов'язана з залізом. При дефіциті цього мікроелемента печінка починає синтезувати більше трансферину. Концентрація його в крові підвищується, проте кількість заліза, що припадає на кожну молекулу, знижується. Визначивши, яка частка молекул трансферину знаходиться в незв'язаному із залізом стані, можна зробити висновки про виразність дефіциту заліза в організмі.	45 - 77 мкмоль/л.	Значно вище за норму.
Концентрація еритропоетину	Як було згадано раніше, еритропоетин виділяється нирками, якщо тканини організму відчувають нестачу в кисні. У нормі цей гормон стимулює еритропоез у кістковому мозку, проте при дефіциті заліза дана компенсаторна реакція є малоефективною.	10 – 30 міжнародних міліодиниць в 1 мілілітрі ( мМЕ/мл).	Значно вище за норму.

Пункція кісткового мозку

Дане дослідження полягає в проколюванні однієї з кісток організму. зазвичай грудини) спеціальною порожнистою голкою та огорожі кількох мілілітрів речовини кісткового мозку, яке потім досліджується під мікроскопом. Це дозволяє безпосередньо оцінити виразність зміни структури та функції органу.

На початку захворювання жодних змін у пунктаті кісткового мозку не буде. При розвитку анемії може відзначатися розростання еритроїдного паростка кровотворення ( збільшення кількості клітин-попередниць еритроцитів).

Для виявлення причин залізодефіцитної анемії застосовується:

• аналіз калу на наявність прихованої крові;
• рентгенологічне дослідження;
• ендоскопічні дослідження;
• консультація інших спеціалістів.

Дослідження калу на наявність прихованої крові

Причиною появи крові в калі ( мелени) може стати кровотеча з виразки, розпад пухлини, хвороба Крона, неспецифічний виразковий коліт та інші захворювання. Рясні кровотечі легко визначаються візуально щодо зміни кольору калових мас на яскраво-червоний ( при кровотечі із нижніх отелів кишечника) або чорний ( при кровотечі із судин стравоходу, шлунка та верхнього відділу кишечника).

Масивні одноразові кровотечі практично не призводить до розвитку залізодефіцитної анемії, оскільки швидко діагностуються та усуваються. Небезпеку в цьому плані становлять тривалі, невеликі за обсягом крововтрати, що виникають при пошкодженні. або виразки) дрібних судин шлунково-кишкового витрачання. У разі виявити кров у калі можливо лише з допомогою спеціального дослідження, яке призначається завжди анемії неясного генезу.

Рентгенологічні дослідження

З метою виявлення пухлин або виразок шлунка та кишечника, які могли стати причиною хронічної кровотечі, застосовується рентген із контрастом. У ролі контрасту використовується речовина, яка не поглинає рентгенівське проміння. Зазвичай це завись барію у воді, яку пацієнт повинен випити безпосередньо перед початком дослідження. Барій покриває слизові оболонки стравоходу, шлунка та кишечника, внаслідок чого на рентгенівському знімку стає чітко помітна їх форма, контур та різні деформації.

Перед проведенням дослідження необхідно виключити їжу протягом останніх 8 годин, а при дослідженні нижніх відділів кишечника призначаються очисні клізми.

Ендоскопічні дослідження

До цієї групи включено ряд досліджень, суть яких полягає у введенні в порожнини організму спеціального апарату з відеокамерою на одному кінці, приєднаній до монітора. Цей метод дозволяє візуально досліджувати слизові оболонки внутрішніх органів, оцінити їх будову та функцію, а також виявити пухлину або кровотечу.

З метою встановлення причин залізодефіцитної анемії використовується:

• Фіброезофагогастродуоденоскопія ( ФЕГДС) – введення ендоскопа через рот та дослідження слизової оболонки стравоходу, шлунка та верхніх відділів кишечника.
• Ректороманоскопіядослідження прямої та нижньої відділу сигмовидної кишки.
• Колоноскопія –Вивчення слизової оболонки товстого кишечника.
• Лапароскопіяпроколювання шкіри передньої стінки живота та введення ендоскопу в черевну порожнину.
• Кольпоскопія –Вивчення піхвової частини шийки матки.

Консультації інших спеціалістів

При виявленні захворювання різних систем та органів гематолог може залучати фахівців з інших галузей медицини з метою встановлення більш точного діагнозу та призначення адекватного лікування.

Для виявлення причин залізодефіцитної анемії може знадобитися консультація:

• Дієтолога –при виявленні порушення харчування.
• Гастрологапри підозрі на наявність виразки чи інших захворювань шлунково-кишкового тракту.
• Хірурга –при наявності кровотечі зі шлунково-кишкового тракту чи іншої локалізації.
• Онколога –при підозрі на пухлину шлунка чи кишківника.
• Акушера-гінекологаза наявності ознак вагітності.

Лікування залізодефіцитної анемії

Лікувальні заходи мають бути спрямовані на відновлення рівня заліза в крові, поповнення запасів даного мікроелемента в організмі, а також виявлення та усунення причини, що викликала розвиток анемії.

Дієта при залізодефіцитній анемії

Одним із важливих напрямків у лікуванні залізодефіцитної анемії є правильне харчування. При призначенні дієти важливо пам'ятати, що добре засвоюється залізо, що входить до складу м'яса. При цьому тільки 25 - 30% з гемового заліза, що надійшов з їжею, всмоктується в кишечнику. Залізо з інших продуктів тваринного походження засвоюється лише з 10 – 15%, та якщо з рослинних продуктів – на 3 – 5%.

Зразковий вміст заліза в різних продуктах харчування

Назва продукту	Зміст заліза в 100 г продукту
Продукти тваринного походження
Печінка свиняча	20 мг
Печінка куряча	15 мг
Печінка яловича	11 мг
Яєчний жовток	7 мг
М'ясо кролика	4,5 – 5 мг
Баранина, яловичина	3 мг
Куряче м'ясо	2,5 мг
Сир	0,5 мг
Коров'яче молоко	0,1 – 0,2 мг
Продукти рослинного походження
Плоди шипшини	20 мг
Морська капуста	16 мг
Чорнослив	13 мг
Гречка	8 мг
Насіння соняшника	6 мг
Смородина чорна	5,2 мг
Мигдаль	4,5 мг
Персик	4 мг
Яблука	2,5 мг

Лікування залізодефіцитної анемії медикаментами

Основним напрямком у терапії цього захворювання є використання препаратів заліза. Дієтотерапія, хоч і є важливим етапом лікування, не в змозі самостійно заповнити дефіцит заліза в організмі.

Методом вибору є таблетовані форми препаратів. Парентеральне ( внутрішньовенне або внутрішньом'язове) введення заліза призначається у разі, якщо неможливе повноцінне всмоктування даного мікроелемента в кишечнику ( наприклад, після видалення частини дванадцятипалої кишки), необхідно швидко заповнити запаси заліза ( при масивній крововтраті) або у разі розвитку побічних реакцій від застосування пероральних форм препарату.

Медикаментозна терапія залізодефіцитної анемії

Назва препарату	Механізм лікувальної дії	Спосіб застосування та дози	Контроль ефективності лікування
Гемофер пролонгатум	Препарат сульфату заліза, який заповнює запаси цього мікроелемента в організмі.	Приймати внутрішньо, за 60 хвилин до або через 2 години після їжі, запиваючи склянкою води. дітям – 3 міліграми на кілограм маси тіла на добу ( мг/кг/добу); дорослим – 100 – 200 мг на добу. Перерва між двома наступними прийомами заліза повинна становити не менше 6 годин, тому що в цей період клітини кишечника несприйнятливі до нових доз препарату. Тривалість лікування – 4 – 6 місяців. Після нормалізації рівня гемоглобіну переходять на підтримуючу дозу ( 30 – 50 мг/добу) ще на 2 – 3 місяці.	Критеріями ефективності лікування є: Підвищення кількості ретикулоцитів в аналізі периферичної крові на 5-10 день після початку прийому препаратів заліза. Підвищення рівня гемоглобіну ( зазвичай відзначається через 3 – 4 тижні лікування). Нормалізація рівня гемоглобіну та кількості еритроцитів на 9 – 10 тижні лікування. Нормалізація лабораторних показників – рівня сироваткового заліза, феритину крові, загальної залізозв'язувальної здатності сироватки. Поступове зникнення симптомів дефіциту заліза відзначається протягом кількох тижнів чи місяців. Дані критерії використовуються контролю ефективності лікування усіма препаратами заліза.
Сорбіфер Дурулес	Одна таблетка препарату містить 320 мг сульфату заліза та 60 мг аскорбінової кислоти, яка покращує всмоктування цього мікроелемента у кишечнику.	Приймати внутрішньо, не розжовуючи, за 30 хвилин до їди, запиваючи склянкою води. дорослим на лікування анемії – 2 таблетки 2 десь у день; жінкам під час анемії під час вагітності – 1 – 2 таблетки 1 раз на добу. Після нормалізації рівня гемоглобіну переходять на підтримуючу терапію ( 20 – 50 мг 1 раз на добу).
Ферро-фольгамма	Комплексний медикамент, який містить: сульфат заліза; вітамін В12. Даний препарат призначається жінкам під час вагітності. коли підвищується ризик розвитку дефіциту заліза, фолієвої кислоти та вітамінів), а також при різних захворюваннях шлунково-кишкового тракту, коли порушується всмоктування як заліза, а й багатьох інших речовин.	Приймати внутрішньо, за 30 хвилин до їди, по 1-2 капсули 2 рази на день. Період лікування – 1 – 4 місяці ( залежно від основного захворювання).
Феррум Лек	Препарат заліза для внутрішньовенного введення.	Внутрішньовенно, краплинно, повільно. Перед введенням препарат необхідно розбавити в розчині хлориду натрію. 0,9% ) у пропорції 1:20. Доза і тривалість застосування визначаються лікарем індивідуально в кожному конкретному випадку. При внутрішньовенному введенні заліза високий ризик передозування, тому дана процедура має виконуватися лише за умов стаціонару під контролем спеціаліста.

Важливо пам'ятати, що деякі лікарські засоби та інші речовини) можуть у значною мірою прискорювати чи уповільнювати швидкість всмоктування заліза кишечнику. Застосовувати їх разом із препаратами заліза варто обережно, оскільки це може призвести до передозування останніх, чи, навпаки, до відсутності лікувального ефекту.

Речовини, що впливають на засвоєння заліза

Медикаменти, що сприяють всмоктуванню заліза	Речовини, що перешкоджають всмоктуванню заліза
аскорбінова кислота; Бурштинова кислота ( препарат, що покращує обмін речовин); фруктоза ( живильний та дезінтоксикаційний засіб); цистеїн ( амінокислота); сорбіт ( сечогінний); нікотинамід ( вітамін).	танін ( входить до складу листя чаю); фітин ( містяться в сої, рисі); фосфати ( містяться в рибі та інших морепродуктах); солі кальцію; антациди; тетрациклінові антибіотики.

Переливання еритроцитів

При неускладненому перебігу та правильно проведеному лікуванні необхідності в цій процедурі немає.

Показаннями до переливання еритроцитів є:

• масивна крововтрата;
• зниження концентрації гемоглобіну менше ніж 70 г/л;
• стійке зниження артеріального тиску систоли ( нижче 70 мм ртутного стовпа);
• майбутнє хірургічне втручання;
• майбутні пологи.

Еритроцити слід переливати максимально короткий проміжок часу, доки не буде усунуто загрозу життю пацієнта. Ця процедура може ускладнитися різними алергічними реакціями, тому перед її початком необхідно провести цілу низку тестів на визначення сумісності крові донора та реципієнта.

Прогноз при залізодефіцитній анемії

На сучасному етапі розвитку медицини залізодефіцитна анемія є відносно легковиліковним захворюванням. Якщо діагноз поставлено своєчасно, проведено комплексну, адекватну терапію та усунено причину дефіциту заліза, жодних залишкових явищ не буде.

Причиною труднощів у лікуванні залізодефіцитної анемії може бути:

• неправильно виставлений діагноз;
• невстановлена ​​причина дефіциту заліза;
• пізно розпочате лікування;
• прийом недостатніх доз препаратів заліза;
• порушення режиму прийому медикаментів чи дієти.

При порушеннях у діагностиці та лікуванні захворювання можливий розвиток різних ускладнень, деякі з яких можуть становити небезпеку для здоров'я та життя людини.

Ускладненнями залізодефіцитної анемії можуть бути:

• Відставання у зростанні та розвитку.Дане ускладнення притаманно дітей. Воно обумовлено ішемією та пов'язаними з нею змінами у різних органах, у тому числі у тканині головного мозку. Зазначається як затримка фізичного розвитку, і порушення інтелектуальних здібностей дитини, які за тривалому перебігу захворювання може бути необоротними.
в кровотік і тканини організму), що особливо небезпечно у дітей та людей похилого віку.