Особливості проведення КТ перфузії головного мозку. Гіпоперфузія хребетної артерії Синдром гіпоперфузії

Синкопальні стани відбуваються з таких причин.

Гіпоперфузія головного мозку:

підвищена чутливість вегетативної нервової системи на психоемоційну напругу (хвилювання, переляк, панічна атака, істеричний невроз та ін), в результаті якої знижується периферичний опір судин і кров спрямовується вниз, утворюючи дефіцит кисню в тканинах головного мозку;
зниження серцевого викиду, через що відбувається порушення гемодинаміки і, як наслідок, кисневе голодування та нестача корисних речовин (органічні ушкодження міокарда, аритмії, стеноз аортального клапана серця тощо);
ортостатична непритомність - патологічно низький артеріальний тиск (гіпотонія) в положенні стоячи (коли судини нижніх кінцівок не встигають адаптуватися і звузиться, провокуючи тим самим відтік крові від голови, а отже, гіпоксію головного мозку);
атеросклероз великих судин (атеросклеротичні бляшки звужують просвіт судин, знижуючи гемодинаміку та серцевий викид);
тромбоз (виникає внаслідок оклюзії особливо у післяопераційний період);
анафілактичний (алергічна реакція на лікарські засоби) та інфекційно-токсичний шок.

Метаболічні порушення (гіпоглікемія, гіпоксія, анемія тощо);

Порушення передачі імпульсів за аксонами головного мозку або виникнення патологічних розрядів у його нейронах (епілепсія, ішемічний та геморагічний інсульти тощо).

Також втрата свідомості можлива при отриманні травм голови, наприклад, струсі мозку.

Як правило, перед нападом синкопе хворий відчуває запаморочення, нудоту, слабкість, пітливість, порушення зору.

Як зазначалося вище, втрата свідомості перестав бути самостійним захворюванням. Вона виступає як супутній симптом, що протікає патологічного процесу в організмі, найнебезпечнішими з яких для життя пацієнта є порушення роботи серця.

Крім того, синкопе може трапитися під час керування транспортним засобом або спуску сходами, що може призвести до отримання тяжких травм або загибелі пацієнта. Тому дуже важливо виявити причину, що спричинила подібний напад, і почати відповідне лікування.

Для діагностики причин захворювання лікар збирає анамнез хворого, проводить візуальний огляд.

За підозри на метаболічні порушення спрямовують на лабораторні аналізи крові.

Для виключення відхилень роботи мозку рекомендують МРТ, дуплексне сканування голови.

Гіперперфузія та гіпоперфузія головного мозку

Гіперперфузія головного мозку

Рідкісне, але небезпечне ускладнення - гіперперфузія головного мозку. Вона виникає, коли внаслідок анатомічних варіантів відходження або випадкової канюляції загальної сонної артеріїзначна частина крові, що надходить з артеріальної канюлі, прямує безпосередньо в головний мозок.

Найбільш серйозний наслідок такого ускладнення - різке підвищення мозкового кровотоку з розвитком внутрішньочерепної гіпертензії, набряку та розриву капілярів мозку. При цьому можливий розвиток односторонніх оторів, ринореїв, набряків особи, петехій, набряків кон'юнктиви.

Якщо гіперперфузія мозку вчасно не виявлено і не розпочато активну терапію внутрішньочерепної гіпертензії, це ускладнення може призвести хворого до смерті (Оркін Ф. К., 1985).

Гіпоперфузія головного мозку

Зменшення перфузійного тиску рівня нижче порога ауторегуляції (близько 50 мм рт. ст.) асоціюється з низьким мозковим кровотоком. Гіпоперфузія відіграє важливу роль не тільки у розвитку фатальної дифузної енцефалопатії, основу якої складають переважно некротичні процеси в головному мозку, а й у формуванні різних редукованих форм енцефалопатії.

Клінічно вона проявляється від розвитку невиражених післяопераційних розладів у центральній та периферичній нервових системаху вигляді зміни поведінки, інтелектуальної дисфункції, епілептичних нападів, офтальмологічних та інших розладів, до глобального церебрального пошкодження з персистуючим вегетативним станом, неокортикальною смертю мозку, тотальною церебральною та стовбуровою смертю (Show P. J., 1993).

Визначення поняття "гостра ішемія" переглянуто.

Раніше гострою ішемією вважали лише погіршення доставки до органу артеріальної крові за збереження венозного відтоку з органу.

В даний час (Біленко М. В., 1989) під гострою ішемією розуміють різке погіршення (неповну ішемію) або повне припинення (повну, тотальну ішемію) всіх трьох основних функцій локального кровообігу:

доставки в тканину кисню,
доставки в тканину субстратів окиснення,
видалення із тканини продуктів тканинного метаболізму.

Лише порушення всіх процесів обумовлює важкий симптомокомплекс, що призводить до різкого пошкодження морфофункціональних елементів органу, крайнім ступенем якого є їхня загибель.

Стан гіпоперфузії мозку може бути пов'язаний з емболическими процесами.

приклад. Хвора У., 40 років, оперована з приводу ревматичного пороку (рестенозу) мітрального клапана, пристінкового тромбу в лівому передсерді. З технічними труднощами проведено протезування мітрального клапана дисковим протезом та видалення тромбу з лівого передсердя. Операція тривала 6 год (тривалість ЕКК – 313 хв, перетискання аорти – 122 хв). Після операції хвора – на ШВЛ. У післяопераційному періоді, крім виражених ознак тотальної серцевої недостатності (АТ - 70 - 90/40 - 60 мм рт. ст., тахікардія до 140 за 1 хв, шлуночкові екстрасистоли), розвинулися ознаки постішемічної енцефалопатії (кома, періодичні тоніко-клонічні) та олігоурія. Через 4 години після операції виявлено гострий інфаркт міокарда задньобокової стінки лівого шлуночка серця. Через 25 годин після закінчення операції, незважаючи на вазопресорну та кардіостимулюючу терапію, виникла гіпотензія – до 30/0 мм рт. ст. з подальшою зупинкою серця. Реанімаційні заходи із 5-кратною дефібриляцією успіху не мали.

На розтині: головний мозок масою 1400 г, звивини сплощені, борозни згладжені, на підставі мозочка - борозна від вклинення у великий потиличний отвір. На розрізі тканина мозку волога. У правій півкулі в області підкіркових ядер - кіста розмірами 1 х 0,5 х 0,2 см із серозним вмістом. Виявлено двосторонній гідроторакс (ліворуч – 450 мл, праворуч – 400 мл) та асцит (400 мл), виражена гіпертрофія всіх відділів серця (маса серця 480 г, товщина міокарда стінки лівого шлуночка – 1,8 см, правого – 0,5 см, шлуночковий індекс – 0,32), дилатація порожнин серця та ознаки дифузного міокардитичного кардіосклерозу. У задньобоковій стінці лівого шлуночка - гострий великий (4 х 2 х 2 см) інфаркт міокарда з геморагічним віночком (давністю близько 1 доби). Гістологічно підтверджено наявність вираженого набряку стовбура головного мозку, венозного та капілярного повнокров'я, ішемічних (аж до некротичних) ушкоджень нейронів кори. великих півкуль. Фізико-хімічно - виражена гіпергідратація міокарда всіх відділів серця, скелетних м'язів, легенів, печінки, таламуса та довгастого мозку. У генезі інфаркування міокарда у даної хворої крім атеросклеротичного ураження вінцевих артерій мали значення тривалі періоди оперативного втручання в цілому та окремих його етапів.

Рекомендації та думки, опубліковані на сайті, є довідковими чи популярними та надаються широкому колу читачів для обговорення. Вказана інформація не замінює кваліфіковану медичну допомогу, що базується на історії хвороби та результатах діагностики. Обов'язково проконсультуйтеся з лікарем.

Унтер Кодертум

Різниця в об'ємних аномаліях при ПВІ та ДВІ відповідає «ішемічному півтіні». При синдромі хребетної артерії розвивається гіпоксія частини головного мозку – вертебробазилярна недостатність, що викликає запаморочення. Особливим випадком є запаморочення за нормального тиску, адже тоді незрозуміло, звідки взявся патологічний симптом і як з ним боротися. Запаморочення може виникнути і при різкому зниженні тиску навіть до нормальних цифр у гіпертоніків.

Для здійснення ауторегуляції мозкового кровообігу необхідна підтримка певних значень артеріального тиску (АТ) у магістральних артеріях голови. Адекватна перфузія мозку підтримується шляхом підвищення судинного опору, що у свою чергу призводить до наростання навантаження на серце. Крім повторних гострих порушень передбачається наявність хронічної ішемії в зонах термінального кровообігу.

Зазначені гемодинамічні резерви мозку дозволяють існувати “асимптомним” стенозам без скарг і клінічних проявів. Велике значення має структура бляшок: т. зв. нестабільні бляшки призводять до розвитку артеріо-артеріальних емболій та гострих порушень мозкового кровообігу – частіше за типом минущих.

Порушення пам'яті, праксису та гнози вдається виявити, як правило, тільки при проведенні спеціальних тестів. Професійна та соціальна адаптація хворих знижується. Найчастіше вони є найважливішим діагностичним критерієм ХНМК і є чутливим маркером для оцінки динаміки захворювання.

Запаморочення при нормальному, високому та низькому тиску

У зв'язку з цим обґрунтованим є застосування препаратів, які поєднують кілька механізмів дії. До його складу входять похідне ріжків (дигідроергокриптин) та кофеїн. Далі проводиться оцінка коефіцієнта асиметрії (КА). Це дуже важливий показник, за яким можна визначити різницю кровенаполнения як усередині досліджуваного басейну, і між півкулями.

Таким показником, зокрема, є максимальна швидкість періоду швидкого наповнення (Vб), що визначається за допомогою диференціальної реограми. У цьому застосовуються такі варіанти укладання: якщо МК перебуває у межах норми, то зазначається, що венозний відтік не утруднений. Так, при зниженні АПР у всіх відведеннях вказують на синдром гіпоперфузії головного мозку, який найчастіше зумовлений дисфункцією систоли міокарда (недостатність насосної функції).

Ми пропонуємо оцінювати реактивність судин головного мозку при проведенні НГ-проби як задовільну та незадовільну, а також її характер: «адекватна» та «неадекватна». Реактивність судин розцінюється як «задовільна» за наявності зниження тонусу артерій розподілу та опору (за швидкісними показниками!). Післяопераційний період після каротидної ендартеректомії: Післяопераційна гіпертензія спостерігається у 20% пацієнтів після КЕ, гіпотензія – приблизно у 10% випадків.

Транскраніальна доплерографія для моніторингу MCAFV відіграє певну роль у зниженні ризику гіперперфузії. За відсутності лікування таких пацієнтів є ризик розвитку набряку мозку, внутрішньочерепного або субарахноїдального крововиливу, смерті. Моніторинг повинен включати контроль прохідності верхніх дихальних шляхів, часте вимірювання артеріального тиску та неврологічний огляд. Всіх пацієнтів обстежують на наявність симптомів і просять повідомляти про виникнення ознак збільшення гематоми.

Зазвичай він має тромбоемболічну причину і не смертельний. Тимчасове шунтування зони втручання може знизити ризик церебральної ішемії та пошкодження при хірургічному перетисканні артерії, хоча доцільність цього втручання залишається спірною.

Вивчення патоморфологічних та імуногістохімічних ушкоджень головного мозку у пацієнток, які загинули від важких форм прееклампсії та еклампсії. На сьогоднішній день у всьому світі трансплантація є загальноприйнятим методом лікування незворотних дифузних та осередкових захворювань печінки. Основними показаннями для виконання цієї операції є цирози різної етіології, первинні холестатичні захворювання, вроджені порушення метаболізму та деякі види пухлин.

В огляді представлено думку багатьох авторів на проблему церебральної гіперперфузії при операціях на структурах брахіоцефального стовбура, обґрунтовано її актуальність.

У дослідах на 43 кішках вивчали серцевий викид, мозковий кровотік та динаміку нейровегетативних індексів у ранньому постреанімаційному періоді. Встановлено, що період гіперперфузії поєднується із зменшенням значень індексів Кердо, Альговера та збільшенням – Робінсона. У результаті розвитку гипоперфузионного синдрому збільшуються значення індексів Кердо, Альговера і відновлюється індекс Робінсона.

Встановлено тісний, прямий зв'язок постреанімаційної динаміки церебрального кровотоку із серцевим викидом та його перерозподілом. Одна з актуальних проблемнефрології - поліпшення якості життя та загальної виживання хворих з хронічною нирковою недостатністю (ХНН), поширеність якої у світі неухильно наростає. Матеріали та методи: Обстежено та оперовано 20 пацієнтів з атеросклеротичним ураженням брахіоцефальних артерій.

Одним із таких явищ у мозку є феномен церебральної постішемічної гіперперфузії (реактивної гіперемії). Перинатальна гіпоксія може викликати різні зміни в органах та тканинах плода та новонародженого, у тому числі в міокарді. У генезі ураження міокарда важливу роль відіграють диселектролітні зміни, гіпоглікемія, тканинний ацидоз, що супроводжується дефіцитом кисню та гіпо-або гіперперфузією серця.

Тяжкість стану організму при гострій масивній крововтраті визначається розладами кровообігу, що призводять до гіперперфузії тканин, розвитку гіпоксії та порушень метаболізму.

Дуплексне сканування судин голови та шиї

Серед механізмів прогресування хронічних захворювань нирок поряд з імунологічними широко обговорюються неімунні та серед них зміни внутрішньониркової гемодинаміки. Цей стан є настільки небезпечним, як і неприємним. Найчастіше запаморочення проявляється при коливаннях артеріального тиску. Якщо тиск підвищується різко, відповідно, і різко відбувається вазоконстрикція, то розвивається ішемія головного мозку та запаморочення.

У разі, якщо це сталося, хірургічні кліпси (за наявності) необхідно терміново зняти для декомпресії шиї та відправити пацієнта в операційну. Запаморочення – це одна з найчастіших скарг пацієнтів при зверненні до лікаря, причому дана проблема спостерігається як у людей старшого віку, так і у молодих пацієнтів. Це дуже складні для лікування патології, і здебільшого вимагають спеціальної хірургічної отоларингологічної допомоги.

Гіпоперфузія (Hypoperfusion)

За словниками:

Вам цікаво дізнатися, що таке «Гіпоперфузія»? Якщо Вас цікавлять ще якісь медичні терміни зі словника «Медична лексика» або медичні словники в цілому або У Вас є які-небудь інші питання та пропозиції – напишіть нам, ми обов'язково спробуємо допомогти Вам.

Актуальні теми

Гінекологія: перша допомога при білях, кольпіті, ерозії Важливо!
Все про хребта та суглоби Важливо!
Ясний розум та залізні нерви Важливо!
Як зберегти інтимне здоров'я жінки Важливо!
Застуда Важливо!
Лікування болю в спині та суглобах Важливо!
У Вас Болить у горлі? Важливо!
Лікування хворобливої кісточки
Необхідні продукти при лікуванні раку

Інші послуги:

Ми в соціальних мережах:

Наші партнери:

Медичний довідник - Медична лексика на порталі EUROLAB.

Торгова марка та торговий знак EUROLAB™ зареєстровані. Всі права захищені.

Сучасна терапія хронічного порушення мозкового кровообігу

Хронічне порушення мозкового кровообігу (ХНМК) – синдром хронічного прогресуючого ураження головного мозку судинної етіології, який розвивається внаслідок повторних гострих порушень мозкового кровообігу (клінічно явних чи безсимптомних) та/або хронічної гіпоперфузії головного мозку.

У Росії її більшість фахівців розглядають ХНМК як цілісний стан без виділення окремих клінічних синдромів. Дане уявлення формує цілісний підхід до підбору терапії. Для позначення ХНМК використовують різні діагнози: "повільно прогресуюча недостатність мозкового кровообігу", "дисциркуляторна енцефалопатія", "цереброваскулярна недостатність", "хронічна мозкова дисфункція судинної етіології", "хронічна ішемія мозку" та ін.

У Європі та Північній Америці прийнято пов'язувати певні симптоми з факторами ризику та виділяти особливості ушкоджуючої дії судинного фактора на мозкові функції. Так з'явилися терміни «помірне судинне когнітивне порушення – КН» (vascular mild cognitive impairment), постінсультна депресія (post stroke depression), «КН при стенозі сонних артерій» (cognitive impairment in patient with carotid stenosis) та ін.

З клінічного погляду обидва підходи правильні. Узагальнення світового досвіду та вітчизняних традицій підвищить ефективність терапії. До групи ХНМК слід зарахувати всіх пацієнтів, які мають ураження головного мозку внаслідок дії судинних факторів ризику.

Це група хворих з неоднорідними причинами ХНМК: пацієнти з артеріальною гіпертензією (АГ), миготливою аритмією, хронічною серцевою недостатністю (ХСН), стенозами брахіоцефальних артерій, пацієнти, що перенесли ішемічний інсульт (ІІ) або транзиторну ішемічну атаку. метаболічними порушеннями та множинними «німими» інсультами.

Сучасні уявлення про патогенез цереброваскулярних захворювань розкривають ряд особливостей метаболізму нервової тканини на тлі факторів ризику та в умовах зміненої перфузії. Це визначає тактику ведення пацієнтів та впливає на вибір лікарської терапії.

По-перше, як пускові фактори ХНМК виступають підвищення артеріального тиску (АТ), кардіогенні або артеріальні емболії, гіпоперфузія, пов'язана з ураженням дрібних (мікроангіопатія, гіаліноз) або великих (атеросклероз, фібром'язова дисплазія, патологічна звивистість). Також причиною прогресування порушення мозкового кровообігу може бути різке зниження артеріального тиску, наприклад, при агресивній антигіпертензивній терапії.

По-друге, процеси ураження головного мозку мають два вектори розвитку. З одного боку, пошкодження може бути спричинене гострим або хронічним порушенням перфузії мозку, з іншого – судинна поразка призводить до активізації дегенеративних процесів у головному мозку. В основі дегенерації лежать процеси програмованої клітинної загибелі – апоптозу, причому такий апоптоз є патологічним: пошкоджуються не тільки нейрони, що страждають від недостатньої перфузії, але і здорові нервові клітини.

Часто дегенерація є причиною КН. Дегенеративні процеси не завжди розвиваються в момент порушення мозкового кровообігу або відразу після нього. У ряді випадків дегенерація може бути відстроченою і проявляється через місяць після дії пускового фактора. Причина таких феноменів залишається незрозумілою.

Залучення ішемії головного мозку в активізацію дегенеративних процесів відіграє велику роль у пацієнтів зі схильністю до таких поширених захворювань, як хвороба Альцгеймера та хвороба Паркінсона. Дуже часто прогресування судинних порушень та порушення перфузії головного мозку стають пусковим фактором для маніфестації цих захворювань.

По-третє, порушення мозкового кровообігу супроводжується макроскопічними змінами мозкової тканини. Проявом такого ураження може бути клінічно явний інсульт або ТІА або «німий» інсульт. Магнітно-резонансна томографія (МРТ) дозволяє визначити у таких хворих зміни у мозку, проте основним методом є клінічна оцінка наявних порушень.

При МРТ у пацієнтів з ХНМК можна виявити такі синдроми, знання яких дозволяє об'єктивізувати частину неврологічних порушень:

багатоосередкове ураження головного мозку – наслідки множинних лакунарних інфарктів у глибинних відділах мозку;
дифузне ураження білої речовини головного мозку (лейкоенцефалопатія, лейкоареоз);
замісна гідроцефалія - розширення простору Вірхова-Робена, збільшення розмірів шлуночків мозку, субарахноїдального простору;
атрофія гіпокампу;
інсульт у стратегічних зонах;
множинні мікрогеморагії.

По-четверте, сучасні дані фундаментальних досліджень розкривають раніше невідомі особливості патогенезу ураження мозку при ХНМК. Головний мозок має високий потенціал до регенерації та компенсації.

Чинники, що визначають можливість пошкодження мозку:

тривалість ішемії - короткочасна ішемія з раннім спонтанним відновленням кровотоку сприяє розвитку ТІА або "німого" інсульту, а не власне інсульту;
активність механізмів компенсації - багато неврологічних розладів легко компенсуються за рахунок збережених функцій;
активність механізмів авторегуляції мозкового кровотоку дозволяє швидко відновити перфузію за рахунок відкриття колатерального кровотоку;
нейропротективний фенотип – багато патологічних станів можуть сприяти активації ендогенних захисних механізмів (наприклад, цукровий діабет- ЦД - є прикладом метаболічного прекондиціонування), що може підвищувати стійкість тканини головного мозку до ішемії.

Таким чином, особливості метаболізму тканини головного мозку дозволяють компенсувати багато, у тому числі тяжких, порушень перфузії головного мозку у пацієнтів із тривалим анамнезом судинних факторів ризику. КН та осередкові симптоми не завжди корелюють з вираженістю морфологічного ураження головного мозку.

Наявність багатьох факторів ризику необов'язково призводить до вираженого пошкодження головного мозку. Велике значення у розвитку ушкодження відіграють механізми ендогенного захисту нервової тканини, частина з яких носить уроджений, а частина – набутий характер.

Клінічні прояви ХНМК

Як було зазначено, ХНМК – це синдром ураження головного мозку у пацієнтів із різноманітними серцево-судинними розладами, об'єднаними загальними особливостями кровотоку та дегенеративних процесів. Це дозволяє виділити у таких хворих три групи симптомів: синдром КН; афективні (емоційні) розлади; осередкові неврологічні порушення (наслідки перенесених клінічно явних чи «німих» інсультів). Такий поділ має значення для ведення пацієнтів.

Афективні (емоційні) розлади

Розвиток емоційних розладів пов'язане із загибеллю моноамінергічних нейронів головного мозку, в яких як основні нейромедіатори виступають серотонін, норадреналін і дофамін. Висловлюється думка, що їхній дефіцит або дисбаланс у ЦНС призводить до появи емоційних порушень.

Клінічні прояви афективних розладів, пов'язаних з дефіцитом серотоніну, дофаміну та норадреналіну:

симптоми, пов'язані з дефіцитом серотоніну: тривога, напади паніки, тахікардія, пітливість, тахіпное, сухість слизових оболонок, порушення травлення, біль;
симптоми, пов'язані з дефіцитом дофаміну: ангедонія, порушення травлення, порушення плавності та змістовності мислення;
симптоми, пов'язані з дефіцитом норадреналіну: стомлюваність, порушення уваги, складнощі концентрації, уповільнення розумових процесів, рухова загальмованість, біль.

Лікар може групувати скарги пацієнта залежно від приналежності до групи симптомів дефіциту моноамінів та на підставі цього підбирати лікарську терапію. Таким чином, багато препаратів, що належать до групи нейропротекторів, впливають на моноамінові системи і в деяких ситуаціях здатні впливати на емоційну сферу. Проте досліджень з цієї теми мало.

Таким чином, за всіма скаргами, емоційними розладами та діагнозами ховаються: синдром зниження активності у ЦНС ГАМК-нейронів, серотонінових нейронів, дофамінових нейронів; синдром підвищення активності в ЦНС та вегетативної нервовій системі: гістамінових нейронів, глутаматних нейронів, норадреналінових нейронів, субстанції Р.

Поразка моноамінергічних нейронів призводить до формування різних груп синдромів: депресії, тривоги, астенії, апатії, «зниження порогу сприйняття від інтеро- та екстерорецепторів» та ін. сприяє формуванню наступних синдромів та скарг: поліміалгічний синдром, оніміння в кінцівках, відчуття серцебиття, нестачі повітря, шум у голові, «мушки перед очима», синдром подразненої кишки та ін.

Афективні розлади у пацієнтів із цереброваскулярними порушеннями відрізняються від таких у пацієнтів із нормальним мозковим кровотоком:

виразність депресії, як правило, не досягає ступеня великого депресивного епізоду за критеріями DSM-IV;
депресія часто поєднується із тривогою;
в ранніх стадіях захворювання емоційні розлади ховаються під «маскою» іпохондрії та соматичних симптомів (порушення сну, апетиту, головний більта ін.);
провідними симптомами є ангедонія та психомоторна загальмованість;
відзначається велика кількість когнітивних скарг (зниження концентрації уваги, сповільненість мислення);
тяжкість депресивних симптомів при ХНМК залежить від стадії захворювання та виразності неврологічних порушень;
при нейровізуалізації виявляється ушкодження насамперед субкортикальних відділів лобових часток. Наявність та тяжкість симптомів депресії залежать від вираженості осередкових змін білої речовини лобових часток головного мозку та нейровізуалізаційних ознак ішемічного пошкодження базальних гангліїв;
спостерігається парадоксальна відповідь на препарати;
відзначається висока відповідь на плацебо;
характерна висока частота небажаних ефектів антидепресантів (рекомендується використовувати їх малі дози та препарати селективної дії зі сприятливим профілем переносимості);
спостерігається мімікрія під соматичні захворювання.

Депресія потребує обов'язкового лікування, тому що не тільки впливає на якість життя хворих на ХНМК, але і є фактором ризику інсульту. Депресія може призводити до зниження когнітивних функцій та ускладнює спілкування з пацієнтом. Тривала депресія викликає дегенеративні процеси у вигляді погіршення метаболізму і структурних змін у головному мозку.

На тлі тривалої депресії та когнітивного дефіциту може спостерігатися порушення здатності усвідомлювати свої відчуття та формулювати скарги: коенестезія (почуття невизначеного тотального фізичного неблагополуччя) та олекситимія (нездатність пацієнта формулювати свої скарги), що є несприятливою прогностичною ознакою.

Депресія при ХНМК тісно пов'язана із КН. Хворі усвідомлюють наростаючі інтелектуальні та рухові порушення. Це робить істотний внесок у формування депресивних розладів (за умови відсутності вираженого зниження критики на ранніх стадіях захворювання).

Афективні розлади та КН можуть бути результатом порушення функцій лобових відділів головного мозку. Так, у нормі зв'язку дорсолатеральної лобової кори та стріарного комплексу беруть участь у формуванні позитивного емоційного підкріплення при досягненні мети діяльності. В результаті феномена роз'єднання при хронічній ішемії мозку виникає недостатність позитивного підкріплення, що є передумовою розвитку депресії.

Емоційний стан хворих також може погіршуватися через терапію соматотропними препаратами. Відомі випадки лікарсько-індукованої тривоги та депресії. Деякі соматотропні препарати сприяють розвитку тривожних та депресивних розладів у пацієнтів з ХНМК: антихолінергічні засоби, бета-адреноблокатори, серцеві глікозиди, бронходилататори (сальбутамол, теофілін), нестероїдні протизапальні препарати та ін.

Особливості когнітивних порушень

Найчастіше зустрічається синдромом при ХНМК є порушення когнітивних (пізнавальних) функцій. У групі судинних КН виділяють:

помірні КН;
судинну деменцію;
змішаний (судинно-дегенеративний) тип – поєднання КН альцгеймерівського типу із цереброваскулярним захворюванням.

Актуальність проблеми діагностики та лікування КН не викликає сумнівів, особливого значення вона набуває для лікарів, яким у повсякденній клінічній практиці доводиться зустрічатися з гетерогенною групою пацієнтів із серцево-судинною патологією та порушенням пізнавальних функцій.

Доведено більш високу частоту госпіталізацій, інвалідизації та смертність у пацієнтів з КН порівняно з хворими без цих порушень. Це значною мірою пояснюється зниженням співпраці у цієї групи пацієнтів та порушенням здатності адекватно оцінювати симптоми основного захворювання.

КН нерідко передують розвитку інших неврологічних розладів, таких як порушення ходи, пірамідні та екстрапірамідні рухові розлади, мозочкові розлади. Вважається, що судинні КН є предиктором розвитку інсульту та судинної деменції. Таким чином, рання діагностика, профілактика та ефективна терапія КН – важливий аспект ведення пацієнтів із ХНМК.

Різноманітні захворювання серцево-судинної системи, що призводять до гострих порушень мозкового кровообігу або хронічної ішемії головного мозку, є причинами судинних КН. Найважливішими є гіпертонічна хвороба, атеросклероз церебральних артерій, захворювання серця, ЦД. Рідкісними причинами можуть бути васкуліт, спадкова патологія (наприклад, синдром CADASIL), сенильная амілоїдна ангіопатія.

Уявлення про патогенез КН при ХНМК постійно вдосконалюються, проте незмінною протягом десятиліть залишається думка, що в основі їх розвитку лежить тривалий патологічний процес, що призводить до значного порушення кровопостачання головного мозку.

Клініко-патогенетичні варіанти судинних КН, описані В.В. Захаровим та Н.М. Яхно, дозволяють чітко зрозуміти механізм їх розвитку та вибрати необхідний у кожному клінічному випадку напрямок діагностики та лікування.

Виділяють такі варіанти КН:

КН внаслідок одиничного інфаркту мозку, що розвинувся в результаті ураження так званих стратегічних зон (таламус, смугасті тіла, гіпокамп, префронтальна лобова кора, зона тім'яно-скронево-потиличного стику). КН виникають гостро, а потім повністю або частково регресують, як це відбувається з осередковими неврологічними симптомами при інсульті;
КН внаслідок повторних великовогнищевих інфарктів мозку тромботичної або тромбоемболічної природи. Спостерігається чергування ступенеподібного посилення порушень, асоційованих з повторними інфарктами мозку, та епізодів стабільності;
субкортикальні судинні КН внаслідок хронічної неконтрольованої АГ, коли високий артеріальний тиск призводить до змін у судинах дрібного калібру з ураженням насамперед глибинних структур півкуль головного мозку та базальних гангліїв з формуванням у даної групи пацієнтів множинних лакунарних інфарктів, зон лейкоареозу. Наголошується на неухильному прогресуванні симптомів з епізодами їх посилення;
КН внаслідок геморагічного інсульту. Виявляється картина, що нагадує таку при повторних інфарктах мозку.

Клінічна картина судинних КН гетерогенна. Проте їх субкортикальний варіант має характерні клінічні прояви. Ураження глибинних відділів головного мозку призводить до роз'єднання лобових часток і підкіркових структур та формування вторинної лобової дисфункції. Це насамперед проявляється нейродинамическими розладами (зниження швидкості переробки інформації, погіршення перемикання уваги, зменшення оперативної пам'яті), порушенням виконавчих функций.

Зниження короткочасної пам'яті носить вторинний характер і зумовлено наявними у таких пацієнтів нейродинамічні розлади. Нерідко у цих хворих спостерігаються емоційно-афективні розлади у вигляді депресії та емоційної лабільності.

Клінічні особливості інших варіантів судинних КН визначаються як їх патогенезом, і локалізацією патологічного вогнища. Погіршення короткочасної пам'яті з ознаками первинної недостатності запам'ятовування інформації трапляється при ХНМК рідко. Розвиток «гіпокампального» типу мнестичних розладів (наголошується значна різниця між безпосереднім та відстроченим відтворенням інформації) у цієї групи хворих є прогностично несприятливим щодо розвитку деменції. У цьому випадку надалі деменція має змішаний (судинно-дегенеративний характер).

Ретельне вивчення когнітивних функцій та їх порушень у різних групах пацієнтів із ХНМК дозволяє виділити особливості цих розладів залежно від провідного етіологічного фактора. Так, встановлено, що для пацієнтів із систолічною ХСН характерні лобно-підкірковий тип розладів пізнавальних функцій (КН дизрегуляторного характеру) та ознаки погіршення короткочасної пам'яті.

Розлади лобно-підкіркового типу включають порушення виконавчих функцій та нейродинамічні зміни: уповільнення швидкості переробки інформації, погіршення перемикання уваги та оперативної пам'яті. При цьому збільшення виразності ХСН до III функціонального класу супроводжується наростанням ступеня дисфункції тім'яно-скронково-потиличної ділянки головного мозку та зорово-просторовими порушеннями.

Знання особливостей КН у пацієнтів із ХНМК дозволять не лише визначати причини їх розвитку, а й сформулювати рекомендації щодо шкіл для таких пацієнтів. Наприклад, пацієнтів з лобно-підкірковим типом КН слід навчати алгоритмів поведінки при зміні стану здоров'я, а хворим з дисфункцією тім'яно-скронково-потиличної області доцільно багаторазове повторення необхідної інформації, при цьому візуально сприймається інформація повинна бути максимально простою для запам'ятовування.

У разі розвитку деменції судинного типу в клінічній картині, крім ознак професійної, побутової, соціальної дезадаптації, є грубі поведінкові порушення – дратівливість, зниження критики, патологічна харчова та статева поведінка (гіперсексуальність, булімія).

Особливості осередкових симптомів

Вогнищеві симптоми – невід'ємна частина ХНМК, вони виявляються у розгорнутій стадії захворювання. Вогнищеві симптоми також є причиною погіршення якості життя та можуть призводити до частих падінь.

До найбільш типових осередкових симптомів відноситься порушення ходи (уповільнення, скутість, човгання, похитування і труднощі просторової організації рухів). Також у багатьох пацієнтів є легка двостороння пірамідна недостатність та лобова симптоматика. Таким чином, ранніми маркерами рухових розладів при ХНМК є порушення ініціації ходьби, застигання, патологічна асиметрія кроку.

Провідною причиною порушення ходьби та пози може бути аміостатичний синдром. При розвитку синдрому паркінсонізму доцільно призначати препарати із групи агоністів дофамінових рецепторів (пірибедил) та амантадинів. Використання цих протипаркінсонічних засобів може позитивно вплинути на ходьбу пацієнта, а також покращити когнітивні функції.

Сучасна терапія ХНМК

Неможливо створити універсальне лікарський засіб, що могло б впливати на судинні ушкоджуючі фактори головного мозку, КН, афективні розлади та одночасно бути нейропротектором. Тому всі якісні дослідження проведені для окремих клінічних ситуацій: судинні КН, депресії при інсульті, профілактика інсульту та КН тощо. Тому не можна говорити про універсальні ліки для лікування ХНМК.

Основним принципом терапії ХНМК є комплексний підхід, оскільки необхідно не лише впливати на симптоми та скарги, а й перешкоджати прогресу КН та емоційних розладів за рахунок зниження серцево-судинного ризику.

Другий принцип терапії ХНМК – прихильність пацієнтів до лікування та зворотний зв'язок. Кожен пацієнт повинен вести діалог зі своїм лікарем і регулярно виконувати його розпорядження, а лікар повинен прислухатися до скарг пацієнта та роз'ясняти необхідність прийому ліків.

Комплексна ефективна терапія ХНМК повинна включати:

вторинну профілактику інсульту та КН;
лікування КН;
лікування депресії та інших афективних розладів;
нейропротективну терапію.

Вторинна профілактика ішемічного інсульту

При ХНМК застосовують принципи вторинної профілактики інсульту. Мета вторинної профілактики - зниження ризику виникнення інсульту, ураження головного мозку та прогресування КН. Профілактика має бути спрямована на запобігання не тільки інсульту, а й інфаркту міокарда, ТІА та раптовій серцевій смерті. У таких пацієнтів на перший план виходить проблема коморбідності та необхідності комбінувати кілька препаратів.

Вторинна профілактика є ключовою ланкою у лікуванні ХНМК. По-перше, вона дозволяє зупинити чи загальмувати прогресування захворювання. По-друге, відсутність вторинної профілактики перешкоджає ефективній терапії КН, афективних розладів та нейропротекції.

Так, показано, що ефективність нейропротекції значною мірою знижується у пацієнтів зі стенозами та оклюзіями церебральних артерій. Це означає, що без забезпечення повноцінного мозкового кровотоку та метаболізму ефективність лікарських препаратів буде низькою.

Базисна терапія ХНМК включає модифікацію факторів ризику, антигіпертензивну, гіполіпідемічну та антитромботічну терапію.

Для успішного підбору базисної терапії необхідно визначити основне захворювання, що спричинило порушення мозкового кровообігу. Це особливо важливо у початкових стадіях захворювання, коли один фактор є причиною розвитку ураження головного мозку. Однак у розгорнутій стадії захворювання один із факторів також може превалювати і бути причиною прогресування всіх відповідних синдромів.

Пацієнту потрібно пояснити, які препарати йому призначено і який механізм їхньої дії. Потрібно вказати, що ефект деяких препаратів неможливо відчути одразу, оскільки він проявляється у стримуванні прогресування депресії та КН.

Призначаючи антитромботичну терапію, необхідно окремо звертати увагу пацієнтів на важливість регулярного прийому ліків. Пропуск прийому препаратів може призвести до неефективності терапії та розвитку нового інсульту. «Лікарські канікули» та пропуск прийому ліків – самостійний фактор ризику інсульту.

Лікування когнітивних порушень

На стадії судинної та змішаної деменції з симптоматичною метою успішно застосовуються інгібітори центральної ацетилхолінестерази (галантамін, ривастигмін, донепізил) та оборотний блокатор NMDA-рецепторів мемантин.

Відсутні однозначні рекомендації щодо терапії судинних недементних (легких та помірних) КН. Пропонуються різні терапевтичні підходи. На наш погляд, обґрунтованим є використання препаратів, виходячи з нейрохімічних механізмів, що лежать в основі розвитку судинних КН.

Відомо, що одним з найважливіших для когнітивних процесів медіаторів є ацетилхолін. Показано, що ацетилхолінергічна недостатність значною мірою корелює із загальною виразністю КН. Роль ацетилхоліну полягає у забезпеченні стійкості уваги, яке необхідно для запам'ятовування нової інформації. Таким чином, дефіцит ацетилхоліну, основним джерелом якого є медіобазальні відділи лобових часток (їх структури проектуються в зону гіпокампа і тім'яно-скроневі області головного мозку), призводить до підвищеної відволікання та поганого запам'ятовування нової інформації.

Медіатор дофамін (виробляється у вентральній частині покришки стовбура мозку, структури якого проектуються в лімбічну систему та префронтальну кору лобних часток) відіграє важливу роль у забезпеченні швидкості когнітивних процесів, перемикання уваги, реалізації виконавчих функцій. Його дефіцит призводить насамперед до нейродинамічних порушень та розладів виконавчих функцій. Обидва механізми розвитку порушень пізнавальних функцій реалізуються при судинних КН.

Лікування депресії та інших афективних розладів

Лікування депресії при ХНМК – серйозна проблема, яку неможливо докладно викласти у межах цієї статті. Однак слід зазначити, що при доборі психотропних засобів слід враховувати причини та клінічні прояви дефіциту нейромедіаторів. Підбір препаратів повинен проводитись на підставі оцінки нейрохімічного патогенезу ураження головного мозку та особливостей дії препаратів.

Як основні засоби використовуються антидепресанти. При синдромах складної структури, наприклад, при поєднанні депресії з вираженою тривогою додатково застосовуються нейролептики і транквілізатори.

У хворих із ХНМК важливо пам'ятати про безпеку терапії. Тому небажано використовувати препарати, що підвищують рівень системного АТ, що впливають на сечовипускання та знижують поріг епілептичної активності. Під час проведення комплексної терапії необхідно враховувати проблему взаємодії різних лікарських засобів.

Нейропротективна терапія

Незважаючи на велику кількість досліджень, присвячених даній проблемі, нині є дуже мало препаратів з доведеною нейропротективною дією, які продемонстрували ефективність у великих дослідженнях. У Росії її склалася особлива ситуація, коли він широко використовуються препарати, які стосуються групі нейропротекторів, при різних клінічних синдромах.

Більшість цих ліків не вивчені за правилами якісної клінічної практики (Good Clinical Practice). Багато лікарів призначають по кілька нейропротекторів, хоча досліджень, які демонструють можливість використання кількох препаратів, немає. Дуже часто ці препарати призначають на шкоду вторинній профілактиці. Необґрунтоване та некоректне використання препаратів може призвести до поліпрагмазії та небезпечно для літніх пацієнтів. При зваженому та раціональному підході призначення нейропротекторів може бути ефективним як при гострих порушеннях мозкового кровообігу, так і при ХНМК.

Особливістю дії нейропротекторів є залежність їхнього ефекту від перфузії мозку. Якщо знижена перфузія мозку, препарат може не потрапити в зону ішемії і не вплинути. Тому першорядне завдання лікування ХНМК – виявлення причин порушення перфузії та їх усунення.

Другою особливістю дії нейропротекторів є залежність ефекту від ушкоджуючого фактора. Ці препарати найбільш ефективні під час дії фактора, що ушкоджує, тобто в клінічній практиці слід виявляти ситуації ризику і призначати нейропротектори для зменшення пошкодження.

Одним із найбільш досліджених препаратів групи нейропротекторів є цитиколін (цераксон), що бере участь у синтезі структурних фосфоліпідів клітинних, у тому числі і нейрональних мембран, забезпечуючи репарацію останніх. Крім цього, цитиколін, як попередник ацетилхоліну, забезпечує його синтез, підвищуючи активність холінергічної системи, а також модулює дофамін- та глутаматергічну нейротрансмісію. Препарат не втручається у механізми ендогенної нейропротекції.

Проведено безліч клінічних випробувань цитиколіну у пацієнтів з ХНМК, у тому числі випробування за правилами якісної клінічної практики з оцінкою його впливу на судинні КН різного ступеня вираженості – від легень до тяжких. Цитиколін – єдиний препарат, який оцінюється як перспективний засіб у Європейських рекомендаціях щодо лікування гострого періоду ішемічного інсульту.

Для лікування ХНМК та профілактики КН доцільно використовувати цераксон у вигляді розчину для перорального застосування по 2 мл (200 мг) 3 рази на день. Для формування стійкої нейропротективної відповіді курс терапії повинен становити щонайменше 1 міс. Застосовувати препарат можна довго, протягом кількох місяців.

Цитиколін надає стимулюючу дію, тому переважно вводити його не пізніше 18 год. 2 рази на день внутрішньом'язово. Після цього можливий перехід пероральний прийом препарату. Максимальна добова доза не повинна перевищувати 2 г.

Ефективність нейропротекції буде вищою, якщо чітко визначено її мету. По-перше, нейропротектори доцільно використовувати при КН для гальмування їхнього прогресування. У разі причиною КН, як зазначалося вище, може бути різні соматичні чинники, наприклад, перепади АТ, декомпенсація ниркової недостатності чи ХСН, інфекція та інших. Ці чинники можуть порушувати перфузію мозку. Такий ішемічний процес може тривати довго і згодом призвести до дегенерації.

Тому, при прогресуванні КН необхідні тривалі курси нейропротективної терапії. Переважно використовувати препарати в пероральній формі протягом декількох тижнів або місяців. Також обґрунтовано призначення на початку терапії інфузійного курсу нейропротективного препарату протягом 10-20 днів з подальшим його пероральним прийомом.

По-друге, використання нейропротекторів є доцільним для профілактики пошкодження мозку у пацієнтів з ХНМК. Як показують наші експериментальні дослідження, нейропротектори, призначені у профілактичному режимі, є більш ефективними. Оскільки мозковий кровообіг може бути порушений у ряді клінічних ситуацій (фібриляція передсердь, пневмонія, гіпертонічний криз, інфаркт міокарда, декомпенсація ЦД та ін.), доцільно профілактичне використання нейропротекторів – до появи симптомів.

По-третє, нейропротектори необхідно застосовувати для профілактики інсульту у пацієнтів, яким належить операція. Хірургічне втручання – значний чинник ризику інсульту та післяопераційних КН. Особливо це стосується пацієнтів з ХНМК, у яких ймовірність розвитку КН вища, ніж у здорових.

Високий ризик периопераційного інсульту спричинений гіпоперфузією, пов'язаною з етапами хірургічного втручання. Одним із етапів операції при каротидному атеросклерозі є оклюзія сонної артерії на кілька хвилин, а при стентуванні та ангіопластіці мозкових судин може виникати велика кількість артеріоартеріальних атеро- та тромбоемболій.

При операції на серці із застосуванням апаратів штучного кровообігу відбувається зниження середнього системного АТ до 60-90 мм рт. ст., при стенозі церебральних судин або порушеної ауторегуляції мозкового кровотоку може розвинутись одна з форм ушкодження мозку.

Таким чином, пацієнти, які планують операцію, входять до групи ризику щодо ішемічного ураження головного мозку і можуть бути кандидатами для проведення нейропротективної профілактики. Використання нейропротекторів може зменшити кількість ускладнень після операції.

По-четверте, нейропротектори можна використовувати для профілактики інсульту у пацієнтів з високим судинним ризиком або за наявності ТІА або за наявності церебрального артеріального стенозу. Поки в Росії існує система квот, пацієнти зі стенозом сонних артерій чекатимуть на операції кілька тижнів. У цей час пацієнту слід призначити нейропротектори. Пацієнтам з ТІА та атеросклерозом може бути рекомендовано носити з собою нейропротектори, наприклад цераксон.

По-п'яте, нейропротектори можуть бути призначені при проведенні реабілітації для стимулювання репаративних процесів та якнайшвидшого функціонального відновлення.

Таким чином, ХНМК – синдром ураження головного мозку, викликаний судинними факторами ризику, при якому як ушкодження виступають як ішемічне ураження, так і дегенеративні процеси. Серед проявів ХНМК – КН, афективні розлади та осередкові синдроми, що потребують комплексного підходу при доборі профілактичної, психотропної та нейропротективної терапії.

Отже, синдром ХНМК є збірним поняттям і може розглядатися як окрема нозологічна одиниця. Необхідні подальші дослідження ХНМК та виділення певних синдромів, асоційованих з факторами ризику та клінічними проявами (наприклад, КН у пацієнтів з гіпертонічною хворобою, депресивний синдром у пацієнтів з миготливою аритмією та ін.).

У кожній такій клінічній ситуації слід вивчити патогенез і підібрати ефективну терапію та методи профілактики, виходячи з механізмів, що лежать в основі порушень, що виявляються. Перші кроки у цьому напрямі вже зроблено як за кордоном, так і в Росії.

Шмонін А.А., Краснов В.С., Шмоніна І.А., Мельникова Є.В.

Втрата свідомість (непритомність) не є відокремленою нозологічною формою. Це симптом, який виявляється у короткочасних минучих нападах порушення свідомості та її спонтанному відновленні.

Гіпоперфузія головного мозку:

підвищена чутливість вегетативної нервової системи на психоемоційну напругу (хвилювання, переляк, панічна атака, істеричний невроз та ін), в результаті якої знижується периферичний опір судин і кров спрямовується вниз, утворюючи дефіцит кисню в тканинах головного мозку;
зниження серцевого викиду, через що відбувається порушення гемодинаміки і, як наслідок, кисневе голодування та нестача корисних речовин (органічні ушкодження міокарда, аритмії, стеноз аортального клапана серця тощо);
ортостатична непритомність - патологічно низький артеріальний тиск (гіпотонія) в положенні стоячи (коли судини нижніх кінцівок не встигають адаптуватися і звузиться, провокуючи тим самим відтік крові від голови, а отже, гіпоксію головного мозку);
атеросклероз великих судин (атеросклеротичні бляшки звужують просвіт судин, знижуючи гемодинаміку та серцевий викид);
тромбоз (виникає внаслідок оклюзії особливо у післяопераційний період);
анафілактичний (алергічна реакція на лікарські препарати) та інфекційно-токсичний шок.

Метаболічні порушення (гіпоглікемія, гіпоксія, анемія тощо);

Також втрата свідомості можлива при отриманні травм голови, наприклад, струсі мозку.

Для діагностики причин захворювання лікар збирає анамнез хворого, проводить візуальний огляд.

За підозри на метаболічні порушення спрямовують на лабораторні аналізи крові.

Для виключення відхилень роботи мозку рекомендують МРТ, дуплексне сканування голови.

Гіперперфузія та гіпоперфузія головного мозку

Гіперперфузія головного мозку

Рідкісне, але небезпечне ускладнення - гіперперфузія головного мозку. Вона виникає, коли в результаті анатомічних варіантів відходження або випадкової канюляції загальної сонної артерії значна частина крові, що надходить з артеріальної канюлі, прямує безпосередньо в головний мозок.

Гіпоперфузія головного мозку

Клінічно вона виявляється від розвитку невиражених післяопераційних розладів у центральній та периферичній нервових системах у вигляді зміни поведінки, інтелектуальної дисфункції, епілептичних нападів, офтальмологічних та інших розладів, до глобального церебрального пошкодження з персистуючим вегетативним станом, неокортикальною смертю. P. J., 1993).

Визначення поняття "гостра ішемія" переглянуто.

доставки в тканину кисню,
доставки в тканину субстратів окиснення,
видалення із тканини продуктів тканинного метаболізму.

Стан гіпоперфузії мозку може бути пов'язаний з емболическими процесами.

На розтині: головний мозок масою 1400 г, звивини сплощені, борозни згладжені, на підставі мозочка - борозна від вклинення у великий потиличний отвір. На розрізі тканина мозку волога. У правій півкулі в області підкіркових ядер - кіста розмірами 1 х 0,5 х 0,2 см із серозним вмістом. Виявлено двосторонній гідроторакс (ліворуч – 450 мл, праворуч – 400 мл) та асцит (400 мл), виражена гіпертрофія всіх відділів серця (маса серця 480 г, товщина міокарда стінки лівого шлуночка – 1,8 см, правого – 0,5 см, шлуночковий індекс – 0,32), дилатація порожнин серця та ознаки дифузного міокардитичного кардіосклерозу. У задньобоковій стінці лівого шлуночка - гострий великий (4 х 2 х 2 см) інфаркт міокарда з геморагічним віночком (давністю близько 1 доби). Гістологічно підтверджено наявність вираженого набряку стовбура головного мозку, венозного та капілярного повнокров'я, ішемічних (аж до некротичних) ушкоджень нейронів кори великих півкуль. Фізико-хімічно - виражена гіпергідратація міокарда всіх відділів серця, скелетних м'язів, легенів, печінки, таламуса та довгастого мозку. У генезі інфаркування міокарда у даної хворої крім атеросклеротичного ураження вінцевих артерій мали значення тривалі періоди оперативного втручання в цілому та окремих його етапів.

Унтер Кодертум

Для здійснення ауторегуляції мозкового кровообігу необхідна підтримка певних значень артеріального тиску (АТ) у магістральних артеріях голови. Адекватна перфузія мозку підтримується шляхом підвищення судинного опору, що у свою чергу призводить до наростання навантаження на серце. Крім повторних гострих порушень передбачається наявність хронічної ішемії в зонах термінального кровообігу.

Запаморочення при нормальному, високому та низькому тиску

Встановлено тісний, прямий зв'язок постреанімаційної динаміки церебрального кровотоку із серцевим викидом та його перерозподілом. Одна з актуальних проблем нефрології - поліпшення якості життя та загальної виживання хворих з хронічною нирковою недостатністю (ХНН), поширеність якої у світі неухильно наростає. Матеріали та методи: Обстежено та оперовано 20 пацієнтів з атеросклеротичним ураженням брахіоцефальних артерій.

Дуплексне сканування судин голови та шиї

Гіпоперфузія головного мозку

Ішемічна поразка паренхіми головного мозку розвивається в результаті стійкого порушення кровообігу, зазвичай в результаті оклюзії артеріальних судин, кровопостачальних головний мозок, або (рідше), в результаті порушення венозного відтоку, що призводить до застою крові в мозкових судинах у поєднанні з вторинним порушенням доставки кисню речовин до мозкової тканини

Центральна нервова система відрізняється дуже високою потребою в енергії, яка задовольняється лише шляхом безперервної доставки метаболічних речовин у мозкову тканину. У нормі головний мозок отримує енергію в результаті лише одного процесу – аеробного гліколізу. Він не здатний накопичувати енергію, яка б йому пережити можливе припинення харчування. Через кілька секунд після того, як нейрони перестають отримувати достатню кількість глюкози та кисню, їхня життєдіяльність припиняється.

Кількість енергії, необхідне підтримки життєздатності клітин мозку (збереження структури мозку), значно відрізняється з її кількістю, яке потрібно мозку для нормального функціонування. Мінімальний рівень кровотоку, необхідний для збереження структури мозку, становить 5-8 мл/100 г/хв (1 година ішемії). Для порівняння, мінімальний рівень кровотоку, необхідний для підтримки функції, становить 20 мл/100 г/хв. Звідси випливає, що функціональна недостатність може розвинутися без загибелі мозкової тканини (інфаркту).

У разі швидкого відновлення кровотоку, як це відбувається після тромболізису – спонтанного або в результаті лікування, – тканина мозку не ушкоджується, і її функція поступово відновлюється до колишнього рівня, тобто повністю регресує неврологічний дефіцит. Подібну послідовність подій можна спостерігати при транзиторній ішемічній атаці (ТІА), яка з клінічної точки зору виглядає як минущий неврологічний дефіцит тривалістю не більше 24 годин. У 80% випадків тривалість ТІА не перевищує 30 хв. Клінічні прояви залежать від того, у басейні якої артерії відбулося порушення кровообігу.

Часто транзиторні ішемічні атаки відбуваються у басейні середньої мозкової артерії. У клінічній картині переважають минущі парестезії та чутливі розлади на протилежному боці, а також минуща слабкість у кінцівках протилежної сторони. Приступи такого роду іноді непросто відрізнити від фокальних епілептичних нападів. Ішемія в басейні вертебробазилярної системи, відповідно, супроводжується минущими симптомами ураження стовбура мозку, у тому числі запамороченням.

У ряді випадків стихання неврологічних розладів, обумовлених ішемією, можливо навіть, якщо вони зберігаються довше 24 годин. У таких випадках говорять не про ТІА, а про інсульт із оборотним неврологічним дефіцитом (малий інсульт).

Довгострокова гіпоперфузія, що перевищує функціональні можливості нейронів, призводить до загибелі клітин. Ішемічний інсульт є незворотним станом. Загибель клітин у поєднанні з руйнуванням гематоенцефалічного бар'єру спричиняє приплив води в ділянку ураженої тканини мозку (осередок інфаркту), через що розвивається набряк головного мозку. Набряк у зоні інфаркту наростає протягом декількох годин після початку ішемії, через кілька днів він досягає максимуму, а потім поступово зменшується.

При поєднанні великого розміру вогнища інфаркту з великим набряком з'являються клінічні ознаки небезпечної для життя внутрішньочерепної гіпертензії: біль голови, блювання і порушення свідомості, які вимагають своєчасного виявлення та ефективного лікування. Залежно від віку хворого та об'єму головного мозку критичний розмір вогнища інфаркту, що зумовлює появу цих клінічних симптомів, значно коливається. У молодих людей із нормальним обсягом головного мозку ризик їх розвитку підвищується при залученні лише одного басейну середньої мозкової артерії. У людей похилого віку з атрофованим головним мозком, навпаки, загрожує життя ситуація може виникнути лише тому випадку, якщо інфаркт розвивається у басейні двох чи більше мозкових судин.

Нерідко при виникненні такої загрози життя хворого можна врятувати лише своєчасним медикаментозним лікуванням, спрямованим на зниження внутрішньочерепного тиску, або хірургічним втручанням (гемікраніектомія), під час якого для того, щоб зменшити стиснення набряклого головного мозку зі склепіння черепа резецирують великий фрагмент кістки.

Загибла після інфаркту мозкова тканина надалі розріджується і резорбується, тому в результаті замість неї залишається кіста, заповнена СМР і містить, ймовірно, невелику кількість кровоносних судин і тяжі сполучної тканини, що поєднується з реактивними гліозними змінами (астрогліоз) у навколишньому парені. Рубець у сенсі цього терміну (з проліферацією сполучної тканини) не утворюється.

Значення колатерального кровообігу. Динаміка розвитку та протяжність набряку в паренхімі мозку залежать не тільки від прохідності кровоносних судин, які в нормі кровопостачають ділянку головного мозку, схильний до ризику інфаркту, але також і від розвитку в ньому колатерального кровотоку. В цілому з точки зору своєї функції артерії головного мозку є кінцеві артерії, тому що в нормі колатеральні судини не можуть забезпечити достатній приплив крові для збереження тканини мозку дистальніше місця гострої оклюзії артерії. Однак при дуже повільному та поступовому звуженні просвіту ураженої артерії можливості колатерального кровотоку значно розширюються.

Хронічна помірна гіпоксія тканин часом ніби «тренує» колатеральні судини, внаслідок чого навіть досить тривале припинення кровотоку в басейні великого артеріального стовбура може заповнюватися колатералями, які повністю покривають енергетичні потреби мозкової тканини. У такому разі вогнище інфаркту і кількість загиблих нейронів виявляються значно меншими, ніж при раптовій оклюзії тієї ж артерії, якщо її просвіт не був звужений.

Джерелом колатерального кровообігу можуть стати вілізійне коло або поверхневі лептоменінгеальні анастомози мозкових артерій. Помічено, що на периферії вогнища інфаркту колатеральний кровообіг розвинений краще, ніж у його центрі. Ішемізована тканина мозку по периферії інфаркту названа пенумброю інфаркту (зона ішемічного півтіні), тому що ризик загибелі клітин (інфаркту) у цій зоні залишається високим, але за рахунок колатерального кровотоку необоротного пошкодження клітин до пори не настає. Порятунок клітин усередині цієї зони – головна мета всіх лікувальних заходів у гострому періоді інсульту, у тому числі – тромболітичній терапії.

Сучасна терапія хронічного порушення мозкового кровообігу

Це група хворих з неоднорідними причинами ХНМК: пацієнти з артеріальною гіпертензією (АГ), миготливою аритмією, хронічною серцевою недостатністю (ХСН), стенозами брахіоцефальних артерій, пацієнти, що перенесли ішемічний інсульт (ІІ) або транзиторну ішемічну атаку. метаболічними порушеннями та множинними «німими» інсультами.

багатоосередкове ураження головного мозку – наслідки множинних лакунарних інфарктів у глибинних відділах мозку;
дифузне ураження білої речовини головного мозку (лейкоенцефалопатія, лейкоареоз);
замісна гідроцефалія - розширення простору Вірхова-Робена, збільшення розмірів шлуночків мозку, субарахноїдального простору;
атрофія гіпокампу;
інсульт у стратегічних зонах;
множинні мікрогеморагії.

Чинники, що визначають можливість пошкодження мозку:

тривалість ішемії - короткочасна ішемія з раннім спонтанним відновленням кровотоку сприяє розвитку ТІА або "німого" інсульту, а не власне інсульту;
активність механізмів компенсації - багато неврологічних розладів легко компенсуються за рахунок збережених функцій;
активність механізмів авторегуляції мозкового кровотоку дозволяє швидко відновити перфузію за рахунок відкриття колатерального кровотоку;
нейропротективний фенотип - багато патологічних станів можуть сприяти активації ендогенних захисних механізмів (наприклад, цукровий діабет - ЦД - є прикладом метаболічного прекондиціонування), що може підвищувати стійкість тканини головного мозку до ішемії.

Клінічні прояви ХНМК

Афективні (емоційні) розлади

Розвиток емоційних розладів пов'язане із загибеллю моноамінергічних нейронів головного мозку, в яких як основні нейромедіатори виступають серотонін, норадреналін і дофамін. Висловлюється думка, що їхній дефіцит або дисбаланс у ЦНС призводить до появи емоційних порушень.

Клінічні прояви афективних розладів, пов'язаних з дефіцитом серотоніну, дофаміну та норадреналіну:

симптоми, пов'язані з дефіцитом серотоніну: тривога, напади паніки, тахікардія, пітливість, тахіпное, сухість слизових оболонок, порушення травлення, біль;
симптоми, пов'язані з дефіцитом дофаміну: ангедонія, порушення травлення, порушення плавності та змістовності мислення;
симптоми, пов'язані з дефіцитом норадреналіну: стомлюваність, порушення уваги, складнощі концентрації, уповільнення розумових процесів, рухова загальмованість, біль.

виразність депресії, як правило, не досягає ступеня великого депресивного епізоду за критеріями DSM-IV;
депресія часто поєднується із тривогою;
у ранніх стадіях захворювання емоційні розлади ховаються під «маскою» іпохондрії та соматичних симптомів (порушення сну, апетиту, головний біль та ін.);
провідними симптомами є ангедонія та психомоторна загальмованість;
відзначається велика кількість когнітивних скарг (зниження концентрації уваги, сповільненість мислення);
тяжкість депресивних симптомів при ХНМК залежить від стадії захворювання та виразності неврологічних порушень;
при нейровізуалізації виявляється ушкодження насамперед субкортикальних відділів лобових часток. Наявність та тяжкість симптомів депресії залежать від вираженості осередкових змін білої речовини лобових часток головного мозку та нейровізуалізаційних ознак ішемічного пошкодження базальних гангліїв;
спостерігається парадоксальна відповідь на препарати;
відзначається висока відповідь на плацебо;
характерна висока частота небажаних ефектів антидепресантів (рекомендується використовувати їх малі дози та препарати селективної дії зі сприятливим профілем переносимості);
спостерігається мімікрія під соматичні захворювання.

Особливості когнітивних порушень

помірні КН;
судинну деменцію;
змішаний (судинно-дегенеративний) тип – поєднання КН альцгеймерівського типу із цереброваскулярним захворюванням.

Виділяють такі варіанти КН:

КН внаслідок одиничного інфаркту мозку, що розвинувся в результаті ураження так званих стратегічних зон (таламус, смугасті тіла, гіпокамп, префронтальна лобова кора, зона тім'яно-скронево-потиличного стику). КН виникають гостро, а потім повністю або частково регресують, як це відбувається з осередковими неврологічними симптомами при інсульті;
КН внаслідок повторних великовогнищевих інфарктів мозку тромботичної або тромбоемболічної природи. Спостерігається чергування ступенеподібного посилення порушень, асоційованих з повторними інфарктами мозку, та епізодів стабільності;
субкортикальні судинні КН внаслідок хронічної неконтрольованої АГ, коли високий артеріальний тиск призводить до змін у судинах дрібного калібру з ураженням насамперед глибинних структур півкуль головного мозку та базальних гангліїв з формуванням у даної групи пацієнтів множинних лакунарних інфарктів, зон лейкоареозу. Наголошується на неухильному прогресуванні симптомів з епізодами їх посилення;
КН внаслідок геморагічного інсульту. Виявляється картина, що нагадує таку при повторних інфарктах мозку.

Особливості осередкових симптомів

Сучасна терапія ХНМК

Неможливо створити універсальний лікарський засіб, який міг би впливати на судинні ушкоджуючі фактори головного мозку, КН, афективні розлади та одночасно бути нейропротектором. Тому всі якісні дослідження проведені для окремих клінічних ситуацій: судинні КН, депресії при інсульті, профілактика інсульту та КН тощо. Тому не можна говорити про універсальні ліки для лікування ХНМК.

Комплексна ефективна терапія ХНМК повинна включати:

вторинну профілактику інсульту та КН;
лікування КН;
лікування депресії та інших афективних розладів;
нейропротективну терапію.

Вторинна профілактика ішемічного інсульту

При ХНМК застосовують принципи вторинної профілактики інсульту. Мета вторинної профілактики - зниження ризику виникнення інсульту, ураження головного мозку та прогресування КН. Профілактика має бути спрямована на запобігання не тільки інсульту, а й інфаркту міокарда, ТІА та раптовій серцевій смерті. У таких пацієнтів на перший план виходить проблема коморбідності та необхідності комбінувати кілька препаратів.

Лікування когнітивних порушень

Лікування депресії та інших афективних розладів

Нейропротективна терапія

Тому, при прогресуванні КН необхідні тривалі курси нейропротективної терапії. Переважно використовувати препарати в пероральній формі протягом декількох тижнів або місяців. Також обґрунтовано призначення на початку терапії інфузійного курсу нейропротективного препарату протягом 10-20 днів з подальшим його пероральним прийомом.

Шмонін А.А., Краснов В.С., Шмоніна І.А., Мельникова Є.В.

багатоосередкове ураження головного мозку – наслідки множинних лакунарних інфарктів у глибинних відділах мозку;
дифузне ураження білої речовини головного мозку (лейкоенцефалопатія, лейкоареоз);
замісна гідроцефалія - розширення простору Вірхова-Робена, збільшення розмірів шлуночків мозку, субарахноїдального простору;
атрофія гіпокампу;
інсульт у стратегічних зонах;
множинні мікрогеморагії.

Чинники, що визначають можливість пошкодження мозку:

тривалість ішемії - короткочасна ішемія з раннім спонтанним відновленням кровотоку сприяє розвитку ТІА або "німого" інсульту, а не власне інсульту;
активність механізмів компенсації - багато неврологічних розладів легко компенсуються за рахунок збережених функцій;
активність механізмів авторегуляції мозкового кровотоку дозволяє швидко відновити перфузію за рахунок відкриття колатерального кровотоку;
нейропротективний фенотип - багато патологічних станів можуть сприяти активації ендогенних захисних механізмів (наприклад, цукровий діабет - ЦД - є прикладом метаболічного прекондиціонування), що може підвищувати стійкість тканини головного мозку до ішемії.

Клінічні прояви ХНМК

Афективні (емоційні) розлади

Клінічні прояви афективних розладів, пов'язаних з дефіцитом серотоніну, дофаміну та норадреналіну:

симптоми, пов'язані з дефіцитом серотоніну: тривога, напади паніки, тахікардія, пітливість, тахіпное, сухість слизових оболонок, порушення травлення, біль;
симптоми, пов'язані з дефіцитом дофаміну: ангедонія, порушення травлення, порушення плавності та змістовності мислення;
симптоми, пов'язані з дефіцитом норадреналіну: стомлюваність, порушення уваги, складнощі концентрації, уповільнення розумових процесів, рухова загальмованість, біль.

виразність депресії, як правило, не досягає ступеня великого депресивного епізоду за критеріями DSM-IV;
депресія часто поєднується із тривогою;
у ранніх стадіях захворювання емоційні розлади ховаються під «маскою» іпохондрії та соматичних симптомів (порушення сну, апетиту, головний біль та ін.);
провідними симптомами є ангедонія та психомоторна загальмованість;
відзначається велика кількість когнітивних скарг (зниження концентрації уваги, сповільненість мислення);
тяжкість депресивних симптомів при ХНМК залежить від стадії захворювання та виразності неврологічних порушень;
при нейровізуалізації виявляється ушкодження насамперед субкортикальних відділів лобових часток. Наявність та тяжкість симптомів депресії залежать від вираженості осередкових змін білої речовини лобових часток головного мозку та нейровізуалізаційних ознак ішемічного пошкодження базальних гангліїв;
спостерігається парадоксальна відповідь на препарати;
відзначається висока відповідь на плацебо;
характерна висока частота небажаних ефектів антидепресантів (рекомендується використовувати їх малі дози та препарати селективної дії зі сприятливим профілем переносимості);
спостерігається мімікрія під соматичні захворювання.

Особливості когнітивних порушень

помірні КН;
судинну деменцію;
змішаний (судинно-дегенеративний) тип – поєднання КН альцгеймерівського типу із цереброваскулярним захворюванням.

Виділяють такі варіанти КН:

КН внаслідок одиничного інфаркту мозку, що розвинувся в результаті ураження так званих стратегічних зон (таламус, смугасті тіла, гіпокамп, префронтальна лобова кора, зона тім'яно-скронево-потиличного стику). КН виникають гостро, а потім повністю або частково регресують, як це відбувається з осередковими неврологічними симптомами при інсульті;
КН внаслідок повторних великовогнищевих інфарктів мозку тромботичної або тромбоемболічної природи. Спостерігається чергування ступенеподібного посилення порушень, асоційованих з повторними інфарктами мозку, та епізодів стабільності;
субкортикальні судинні КН внаслідок хронічної неконтрольованої АГ, коли високий артеріальний тиск призводить до змін у судинах дрібного калібру з ураженням насамперед глибинних структур півкуль головного мозку та базальних гангліїв з формуванням у даної групи пацієнтів множинних лакунарних інфарктів, зон лейкоареозу. Наголошується на неухильному прогресуванні симптомів з епізодами їх посилення;
КН внаслідок геморагічного інсульту. Виявляється картина, що нагадує таку при повторних інфарктах мозку.

Особливості осередкових симптомів

Сучасна терапія ХНМК

Комплексна ефективна терапія ХНМК повинна включати:

вторинну профілактику інсульту та КН;
лікування КН;
лікування депресії та інших афективних розладів;
нейропротективну терапію.

Вторинна профілактика ішемічного інсульту

Лікування когнітивних порушень

Лікування депресії та інших афективних розладів

Нейропротективна терапія

Шмонін А.А., Краснов В.С., Шмоніна І.А., Мельникова Є.В.

Синкопальні стани відбуваються з таких причин.

Гіпоперфузія головного мозку:

підвищена чутливість вегетативної нервової системи на психоемоційну напругу (хвилювання, переляк, панічна атака, істеричний невроз та ін), в результаті якої знижується периферичний опір судин і кров спрямовується вниз, утворюючи дефіцит кисню в тканинах головного мозку;
зниження серцевого викиду, через що відбувається порушення гемодинаміки і, як наслідок, кисневе голодування та нестача корисних речовин (органічні ушкодження міокарда, аритмії, стеноз аортального клапана серця тощо);
ортостатична непритомність - патологічно низький артеріальний тиск (гіпотонія) в положенні стоячи (коли судини нижніх кінцівок не встигають адаптуватися і звузиться, провокуючи тим самим відтік крові від голови, а отже, гіпоксію головного мозку);
атеросклероз великих судин (атеросклеротичні бляшки звужують просвіт судин, знижуючи гемодинаміку та серцевий викид);
тромбоз (виникає внаслідок оклюзії особливо у післяопераційний період);
анафілактичний (алергічна реакція на лікарські препарати) та інфекційно-токсичний шок.

Метаболічні порушення (гіпоглікемія, гіпоксія, анемія тощо);

Також втрата свідомості можлива при отриманні травм голови, наприклад, струсі мозку.

Для діагностики причин захворювання лікар збирає анамнез хворого, проводить візуальний огляд.

За підозри на метаболічні порушення спрямовують на лабораторні аналізи крові.

Для виключення відхилень роботи мозку рекомендують МРТ, дуплексне сканування голови.

Синдром гіперперфузії головного мозку

Неврологія (6479)

Артем Миколаїв

Питання: «Здрастуйте, постійно турбують запаморочення, потемніння в очах, судоми та оніміння кінцівок»

Відповідь: «Ви якось обстежилися?»

Питання: «Цей діагноз поставлено на підставі РЕГ цього літа»

Відповідь: «РЕГ – метод дослідження давно застарілий і вкрай малоінформативний. На його підставі жодних висновків дати неможливо. Рекомендовано очну консультацію грамотного невролога з метою призначення адекватного обстеження.»

Питання: «Я записалася на МРТ головного мозку та судин через тиждень, а взагалі стан дуже схожий на гіпотонію, тиск був учора 110/60 і дуже погано і слабкість та провал та запаморочення»

Питання: «Неврологи мені ставлять ВСД і невроз, температура тримається часто ще 37 37,1, це я влітку літала над морем на парашуті, після цього на слід. день почалися всі ці кошмари досі, аналізи все гаразд»

Відповідь: "Виконайте МРТ - можливо що-небудь проясниться."

Питання: «Здрастуйте, мрт показало зниження кровотоку по сигмовидному та поперечному синусам зліва. зниження кровотоку по лівій яремній вені. варіант розвитку Віллізієвого кола - коло замкнуте, відзначається зниження сигналу від кровотоку по обох задніх сполучних артеріях»

Відповідь: Будь ласка, перепишіть повний текст МРТ, а краще відскануйте висновок і прикріпіть файл до питання.

Дослідження перфузії головного мозку

Перфузія мозку – це стан кровотоку, інакше кажучи – показник постачання кров'ю органу. При зниженні перфузії спостерігаються неприємні симптоми: шум у вухах, мушки, потемніння в очах, слабкість. У той самий час посилення перфузії при пухлинах мозку – погана прогностична ознака, оскільки новоутворення зростає швидше у своїй. Дослідження цього за допомогою КТ, МРТ – спосіб діагностики багатьох патологій ЦНС.

Ретроградна перфузія – це не діагностична процедура, а захисний захід, спрямований на запобігання гіпоксії центральної нервової системи під час гіпотермічної зупинки серця. Ретроградну перфузію застосовують при оперативному втручанні на аорті.

Оцінка перфузії

Магнітно-резонансна або комп'ютерна томографія з оцінкою перфузії – метод дослідження мозку для визначення пропускної здатності судин, інтенсивності кровотоку.

Центральна нервова система щедро забезпечена мережею судин для повноцінного живлення та дихання клітин. Порушення перфузії головного мозку може призводити до наступних симптомів:

Все про ангіографію судин головного мозку: як проводиться процедура, підготовка до обстеження.

Це може відбуватися внаслідок атеросклеротичних процесів, васкулітів, проблем із серцево-судинною системою. Зниження перфузії збільшує ризик розвитку паркінсонізму, судинної деменції, ішемічного інсульту, загибелі клітин від кисневого голодування.

При пухлинних захворюваннях за допомогою томографа досліджують їхнє кровопостачання. Рівень перфузії впливає подальше зростання новоутворення. Злоякісні пухлини відрізняються від доброякісних швидкістю кровотоку та типом васкуляризації.

Показання до перфузійного дослідження

Перфузійна комп'ютерна або магнітно-резонансна томографія – один із методів діагностики патологій головного мозку. Його призначають невропатологи та нейрохірурги в таких цілях:

Оцінка кровотоку пухлин, моніторинг ефективності хіміо- та радіотерапії.
Діагностика порушення перфузії після інсультів при тромбозах.
Для підготовки до операцій на головному мозку, щоб з'ясувати, де проходять судини.
Визначення причин мігрені, епілепсії, непритомності.
Виявлення аневризми – розшарування артерії.

КТ-перфузія мозку виконується за допомогою томографа, що випромінює рентгенівські промені. МРТ ґрунтується на дії електромагнітних хвиль. Сигнали, що відображаються, ловлять сканери, комп'ютер їх відображає на моніторі. Знімки можна зберегти на зовнішньому носії.

Для дослідження стану судин використовується контрастна речовина, що вводиться у ліктьову вену. Встановлюється катетер, який приєднують до пристрою для автоматичної інфузії – інфузомату. Спочатку виконується сканування тканин без розмаїття. Далі проводять обстеження після запровадження 40 мл контрастної речовини. Швидкість інфузії – 4 мл/с. Знімки томографом виконуються кожну секунду.

Розшифровка перфузійного сканування

Перфузійне сканування головного мозку виявляє такі показники:

CBV – обсяг церебрального кровотоку, який відображає кількість крові на масу мозкової тканини. У нормі на кожні 100 г сірої та білої речовини повинно бути не менше 2,5 мл крові. Якщо перфузійне дослідження визначило менший обсяг, це говорить про ішемічні процеси.
CBF – об'ємна швидкість кровотоку. Це обсяг контрастної речовини, яка за певну кількість часу проходить через 100 г мозкової тканини. При тромбозах, емболії різного походження цей показник зменшується.
MTT – середній час циркуляції розмаїття. Норма – 4-4,5 секунди. Закриття просвіту судин призводить до його значного збільшення.

Для розрахунку результатів використовується спеціальне програмне забезпечення для комп'ютера.

КТ-, МРТ-перфузійне дослідження дозволяє одночасно оцінити як стан судин та інтенсивність кровотоку, так і патології мозкової тканини.

Важливо! Ультразвукова доплерографія також визначає судинні порушення, але погано бачить саму паренхіму – білу та сіру речовини, нейрони та їх волокна. Ангіографія, як і ПКТ, показує ішемію та тромбози, але погано візуалізує м'які тканини.

Переваги дослідження

Комп'ютерна, магнітно-резонансна перфузійна томографія - інформативне дослідження для виявлення суджень або грижовидних випинання судин, визначення швидкості кровотоку.

Існує кілька відмінностей МРТ від КТ-перфузійного обстеження. При комп'ютерній томографії використовується шкідливе рентгенівське випромінювання протипоказане при вагітності, лактації. КТ-знімки виконуються швидше, ніж при МРТ, проте під час контрастування час вирівнюється.

Важливо! Вагітність, період вигодовування, алергія на йод – протипоказання до використання контрастних речовин, які можуть бути потенційно небезпечними для дитини.

Переваги ПКТ та перфузійної МРТ:

Доступна ціна: близько 3000-4000 грн.
Чітке зображення у розрізі.
Результати можна зберегти на носії.

Обмеження

Для вагітних жінок обстеження виконується лише у разі загрози життю немовляти чи його матері при патології головного мозку. При годівлі грудьми слід врахувати, що виведення контрастної речовини з організму займає певний час. Тому дитину можна буде годувати лише через дві доби після обстеження.

Проведення процедури

Перед процедурою КТ, МРТ-перфузії необхідно зняти всі ювелірні прикраси, металеві предмети. Одяг не повинен обмежувати рухи, оскільки тривалість процедури становить близько півгодини. За наявності кардіостимулятора імплантів слід повідомити лікаря про це перед призначенням процедури.

Важливо дізнатися про НГГ мозку новонароджених: що можна виявити за допомогою нейросонографії.

На замітку: що таке ехограма головного мозку та при яких захворюваннях показана процедура.

Що потрібно знати батькам про ЕЕГ мозку у дітей: особливості проведення дослідження, показання.

Висновок

Перфузійне дослідження – точний та відносно безпечний метод дослідження як мозкових структур, так і судин. Три показники дають уявлення про кровообіг усієї голови та окремих ділянок.

Унтер Кодертум

Запаморочення при нормальному, високому та низькому тиску

У дослідах на 43 кішках вивчали серцевий викид, мозковий кровотік та динаміку нейровегетативних індексів у ранньому постреанімаційному періоді. Встановлено, що період гіперперфузії поєднується із зменшенням значень індексів Кердо, Альговера та збільшенням – Робінсона. У результаті розвитку гипоперфузионного синдрому збільшуються значення індексів Кердо, Альговера і відновлюється індекс Робінсона.

Встановлено тісний, прямий зв'язок постреанімаційної динаміки церебрального кровотоку із серцевим викидом та його перерозподілом. Одна з актуальних проблем нефрології - поліпшення якості життя та загальної виживання хворих з хронічною нирковою недостатністю (ХНН), поширеність якої у світі неухильно наростає. Матеріали та методи: Обстежено та оперовано 20 пацієнтів з атеросклеротичним ураженням брахіоцефальних артерій.

Дуплексне сканування судин голови та шиї

Гіперперфузія та гіпоперфузія головного мозку

Гіперперфузія головного мозку

Гіпоперфузія головного мозку

Визначення поняття "гостра ішемія" переглянуто.

В даний час (Біленко М. В., 1989) під гострою ішемією розуміють різке погіршення (неповну ішемію) або повне припинення (повну, тотальну ішемію) всіх трьох основних функцій локального кровообігу:

доставки в тканину кисню,
доставки в тканину субстратів окиснення,
видалення із тканини продуктів тканинного метаболізму.

Стан гіпоперфузії мозку може бути пов'язаний з емболическими процесами.

На розтині: головний мозок масою 1400 г, звивини сплощені, борозни згладжені, на підставі мозочка - борозна від вклинення у великий потиличний отвір. На розрізі тканина мозку волога. У правій півкулі в області підкіркових ядер - кіста розмірами 1 х 0,5 х 0,2 см із серозним вмістом. Виявлено двосторонній гідроторакс (ліворуч – 450 мл, праворуч – 400 мл) та асцит (400 мл), виражена гіпертрофія всіх відділів серця (маса серця 480 г, товщина міокарда стінки лівого шлуночка – 1,8 см, правого – 0,5 см, шлуночковий індекс – 0,32), дилатація порожнин серця та ознаки дифузного міокардитичного кардіосклерозу. У задньобоковій стінці лівого шлуночка - гострий великий (4 х 2 х 2 см) інфаркт міокарда з геморагічним віночком (давністю близько 1 доби). Гістологічно підтверджено наявність вираженого набряку стовбура головного мозку, венозного та капілярного повнокров'я, ішемічних (аж до некротичних) ушкоджень нейронів кори великих півкуль. Фізико-хімічно - виражена гіпергідратація міокарда всіх відділів серця, скелетних м'язів, легенів, печінки, таламуса та довгастого мозку. У генезі інфаркування міокарда у даної хворої крім атеросклеротичного ураження вінцевих артерій мали значення тривалі періоди оперативного втручання в цілому та окремих його етапів.

Особливості проведення КТ перфузії головного мозку. Гіпоперфузія хребетної артерії Синдром гіпоперфузії

Гіперперфузія та гіпоперфузія головного мозку

Гіперперфузія головного мозку

Гіпоперфузія головного мозку

Унтер Кодертум

Запаморочення при нормальному, високому та низькому тиску

Дуплексне сканування судин голови та шиї

Гіпоперфузія (Hypoperfusion)

Популярні медичні терміни:

За словниками:

Актуальні теми

Інші послуги:

Ми в соціальних мережах:

Наші партнери:

Сучасна терапія хронічного порушення мозкового кровообігу

Клінічні прояви ХНМК

Афективні (емоційні) розлади

Особливості когнітивних порушень

Особливості осередкових симптомів

Сучасна терапія ХНМК

Вторинна профілактика ішемічного інсульту

Лікування когнітивних порушень

Лікування депресії та інших афективних розладів

Нейропротективна терапія

Гіперперфузія та гіпоперфузія головного мозку

Гіперперфузія головного мозку

Гіпоперфузія головного мозку

Унтер Кодертум

Запаморочення при нормальному, високому та низькому тиску

Дуплексне сканування судин голови та шиї

Гіпоперфузія головного мозку

Сучасна терапія хронічного порушення мозкового кровообігу

Клінічні прояви ХНМК

Афективні (емоційні) розлади

Особливості когнітивних порушень

Особливості осередкових симптомів

Сучасна терапія ХНМК

Вторинна профілактика ішемічного інсульту

Лікування когнітивних порушень

Лікування депресії та інших афективних розладів

Нейропротективна терапія

Клінічні прояви ХНМК

Афективні (емоційні) розлади

Особливості когнітивних порушень

Особливості осередкових симптомів

Сучасна терапія ХНМК

Вторинна профілактика ішемічного інсульту

Лікування когнітивних порушень

Лікування депресії та інших афективних розладів

Нейропротективна терапія

Синдром гіперперфузії головного мозку

Неврологія (6479)

Артем Миколаїв

Дослідження перфузії головного мозку

Оцінка перфузії

Показання до перфузійного дослідження

Розшифровка перфузійного сканування

Переваги дослідження

Обмеження

Проведення процедури

Висновок

Унтер Кодертум

Запаморочення при нормальному, високому та низькому тиску

Дуплексне сканування судин голови та шиї

Гіперперфузія та гіпоперфузія головного мозку

Гіперперфузія головного мозку

Гіпоперфузія головного мозку