Анатомічними особливостями серцево-судинної системи плода є наявність овального отвору між правим і лівим передсердям та артеріальної (боталової) протоки, що з'єднує легеневу артерію з аортою.
Кров, збагачена в плаценті киснем та поживними речовинами, потрапляє в організм по вені пуповини. Проникнувши через пупкове кільце в черевну порожнину плода, вена пуповини підходить до печінки, віддає їй гілочки, далі прямує до нижньої порожнистої вені, в яку виливає артеріальну кров. У нижній порожнистій вені артеріальна кров поєднується з венозною, що надходить з нижньої половини тіла та внутрішніх органів плода. Ділянка вени пуповини від пупкового кільця до нижньої порожнистої вени називається венозною (аранцієвою) протокою.
Кров із нижньої порожнистої вени надходить у праве передсердя, куди вливається також венозна кров із верхньої порожнистої вени. Між місцем впадання нижньої та верхньої порожнистих вен знаходиться заслінка (євстахієва), яка перешкоджає змішуванню крові, що надходить із верхньої та нижньої порожнистих вен. Заслінка спрямовує струм крові нижньої порожнистої вени з правого передсердя в ліве через овальний отвір, що розташовується між обома передсердями. З лівого передсердя кров надходить у лівий шлуночок, із шлуночка - в аорту. З висхідної аорти кров, що містить порівняно багато кисню, потрапляє в судини, що забезпечують кров'ю голову та верхню частину тулуба.
Венозна кров, що надходить у праве передсердя, з верхньої порожнистої вени прямує у правий шлуночок, та якщо з нього - в легеневі артерії. З легеневих артерій лише невелика частина крові надходить у нефункціонуючі легені. Основна ж маса крові з легеневої артерій надходить через артеріальну (боталів) протоку в низхідну аорту. Східна аорта, в якій міститься значна кількість венозної крові, забезпечує кров'ю нижню половину тулуба та нижні кінцівки. Кров плода, бідна киснем, надходить у артерії пуповини (гілки клубових артерій) і них - в плаценту. У плаценті кров отримує кисень та поживні речовини, звільняється від вуглекислоти та продуктів обміну та повертається в організм плода по вені пуповини.
Чисто артеріальна кров у плода міститься тільки у вені пуповини, у венозній протоці та гілочках, що йдуть до печінки. У нижній порожній вені та висхідній аорті кров змішана, але містить більше кисню, ніж кров у низхідній аорті. Внаслідок цих особливостей кровообігу печінка і верхня частина тулуба плода забезпечуються артеріальною кров'ю краще, ніж нижня половина тіла. В результаті печінка плода досягає великих розмірів, головка та верхня частина тулуба у першій половині вагітності розвиваються швидше, ніж нижня частина тіла. У міру розвитку плода відбувається деяке звуження овального отвору та зменшення заслінки. У зв'язку з цим артеріальна кров більш рівномірно розподіляється по всьому організму плода та вирівнюється відставання у розвитку нижньої половини тіла.
Відразу після народження плід робить перший вдих, у якому розправляються легкі. З цього моменту починається легеневе дихання та позаутробний тип кровообігу.Кров з легеневої артерії надходить тепер у легені, артеріальна протока спадається, запустіє нижня венозна протока. Кров новонародженого, збагачена в легенях киснем, надходить по легеневих венах у ліве передсердя, потім у лівий шлуночок та аорту. Овальне отвір між передсердями закривається. Таким чином, у новонародженого встановлюється позаутробний тип кровообігу.
Серцебиття плода при аускультації через черевну стінку починає прослуховуватися з початку другої половини вагітності, іноді з 18-20 тижнів. Його частота в середньому становить 120-140 ударів на хвилину і може змінюватись у великих межах. Це залежить від багатьох фізіологічних (рух плода, дія на матір тепла, холоду, м'язового навантаження та ін.) та патологічних (недолік кисню та поживних речовин, інтоксикація та ін.) факторів. Особливо значно змінюються ритм, частота та характер серцевих тонів при гіпоксії. За допомогою фонокардіографії серцеві тони плода можна фіксувати з 16-17 тижнів вагітності, а ультразвукове сканування дає можливість встановити наявність серцевої діяльності з 8-10 тижнів внутрішньоутробного розвитку.
Ембріогенез серцево-судинної системи
В кінці 2 тижня: в мезодермі з'являються скупчення клітин, що утворюють кров'яні острівці, надалі - формування первинних судин;
В· З 3 тижня з 2-х трубок утворюється первинне серце (внутрішній шар - ендокард, зовнішній - епікард), каудальний кінець утворює венозний синус, звужений кінець дає початок артеріальному стовбуру, середня частина трубки розширюється - майбутній шлуночок; на 3 тижні - поворот серця навколо осі, близької до фронтальної; каудальнішого шлуночка утворюється передсердя, між шлуночком і передсердям трубка звужується - у майбутньому атріовентрикулярний отвір;
· Середина 4 тижні – 2-х камерне серце; формування провідної системи.
В· Кінець 4 тижні - поділ передсердь, формування міжпередсердної перегородки - серце стає 3-х камерним; передсердна перегородка має овальний отвір, з лівого боку отвору – клапан, скидання крові з права на ліво;
· 5 тиждень - розвиток міжшлуночкової перегородки;
В· Кінець 7-8 тижнів - 4-х камерне;
Розвиток серцяпочинається у ембріона з 3-го тижня внутрішньоутробного розвитку. Спочатку серце однокамерне, потім воно ділиться на дві камери - передсердя та шлуночок, з яких надалі формуються праве та ліве передсердя та правий та лівий шлуночки. Порушення нормального процесу ембріогенезу серця призводить до формування вроджених вад серця.
Кровообіг плода та новонародженого
Кровообіг плодумає певні особливості (Мал. 51).
Рисунок 51. Схема кровообігу плода: 1 – плацента; 2 - пупкові артерії; 3 - пупкова вена; 4 - ворітна вена; 5 - венозна протока; 6 - нижня порожниста вена; 7 - овальний отвір; 8 - верхня порожниста вена; 9 - артеріальна протока; 10 - аорта; 11 - підчеревні артерії.
Кисень з атмосферного повітря проникає спочатку в кров матері через легені, де газообмін відбувається вперше. Вдруге газообмін відбувається в плаценті. У внутрішньоутробному періоді дихання плода здійснюється через плаценту. плацентарне дихання .
При цьому кров плода та кров матері не змішуються . Через плаценту плід отримує поживні речовини та видаляє шлаки. Від плаценти кров надходить до плода через пупкову вену. Як ми знаємо, вени – це судини, які приносять кров. В даному випадку по пупковій вені тече не венозна, а артеріальна кров - це єдиний виняток із правил. В організмі плода від пупкової вени відходять судини (венозні капіляри печінки), що живлять печінку, яка отримує найбагатшу киснем та поживними речовинами кров. Основна частина крові з пупкової вени через венозний - Аранцієв - потік (G.C. Aranzi, 1530-1589, італ. анатом і хірург)потрапляє у нижню порожню вену. Тут артеріальна кров змішується з венозною кров'ю нижньої порожнистої вени. перше змішування . Потім змішана кров потрапляє в праве передсердя і практично не змішуючись з кров'ю, що надходить з верхньої порожнистої вени, потрапляє в ліве передсердя через відкритий овальний отвір (вікно) між передсердями. Перешкоджає змішуванню крові у правому передсерді заслінка нижньої порожнистої вени. Далі змішана кров надходить у лівий шлуночок та аорту. Від аорти відходять вінцеві артерії, які живлять серце. У висхідній частині аорти відходять плечеголовний стовбур, підключичні та сонні артерії. Головний мозок і верхні кінцівки отримують досить оксигеновану і багату на поживні речовини кров. У низхідній частині аорти розташована друга сполука (комунікація) між великим та малим колами кровообігу - артеріальний - Боталів - протока (L. Botallo, 1530-1600, італ. хірург та анатом), який поєднує аорту та легеневу артерію. Тут відбувається скидання крові з легеневої артерії (кров з верхньої порожнистої вени - праве передсердя - правий шлуночок) в аорту - друге змішування крові. Внутрішні органи (крім печінки та серця) та нижні кінцівки отримують найменш оксигеновану кров з низьким вмістом поживних речовин. Тому нижня частина тулуба та ноги розвинені у новонародженої дитини меншою мірою. Від загальних клубових артерій відходять пупкові артерії , якими тече венозна кров до плаценти.
Між великим і малим колами кровообігу є два анастомози (сполуки) - венозна (Аранцієва) протока і артеріальна (Боталлова) протока. За цими анастомозами кров скидається за градієнтом тиску з малого кола кровообігу у великий . Оскільки у внутрішньоутробному періоді легкі плоди не функціонують , вони перебувають у стані, що спав, у тому числі і судини малого кола кровообігу. Тому опір току крові в цих судинах великий і тиск крові в малому колі кровообігу вищий, ніж у великому .
Після народженнядитина починає дихати, з першими вдихами легені розправляються, опір судин малого кола кровообігу знижується, тиск крові у колах кровообігу вирівнюється. Тому скидання крові вже не відбувається, анастомози між колами кровообігу закриваються спочатку функціонально, а потім і анатомічно. З пупкової вени утворюється кругла зв'язка печінки, з венозної (Аранцієвої) протоки - венозна зв'язка, з артеріальної (Боталлова) протоки - артеріальна зв'язка, з пупкових артерій - медіальні пупкові зв'язки. Овальне отвір заростає і перетворюється на овальну ямку. Анатомічно артеріальна (Боталлова) протока закривається до 2 місяців життя, овальне вікно - до 5-7 місяця життя. Якщо закриття цих анастомозів немає, формується порок серця.
Серце у новонародженого займає досить великий обсяг грудної клітки, і вище положення, ніж у дорослих, що з високим стоянням діафрагми. Шлуночки розвинені недостатньо по відношенню до передсердь, товщина стінок лівого та правого шлуночків однакова – співвідношення 1:1 (у 5 років – 1:2,5, у 14 років – 1:2,75).
Міокард у новонароджених має ознаки ембріональної будови : м'язові волокна тонкі, погано розділені, мають велику кількість овальних ядер, смугастість відсутня. Сполучна тканина міокарда виражена слабо, еластичних волокон практично немає. Міокард має дуже добре кровопостачання з добре розвиненою судинною мережею. Нервова регуляція серця недосконала, що зумовлює досить часті дисфункції як ембріокардії, екстрасистолії, дихальної аритмії.
З віком з'являється смугастість міофібрил, інтенсивно розвивається сполучна тканина, м'язові волокна потовщуються, і до початку статевого дозрівання розвиток міокарда, як правило, закінчується.
Артерії у дітей відносно ширші, ніж у дорослих. Їхній просвіт навіть більше, ніж просвіт вен. Але, оскільки вени ростуть швидше, ніж артерії, до 15 років просвіт вен стає вдвічі більше, ніж артерій. Розвиток судин переважно закінчується до 12 років.
Біль у серці (локалізація, характер, іррадіація, час появи, зв'язок з фізичним або (і) емоційним навантаженням);
Відчуття "перебоїв" у роботі серця, серцебиття (інтенсивність, тривалість, частота, умови виникнення);
Задишка (умови появи - у спокої або при фізичному навантаженні, утруднений вдих або (і) видих);
Блідість, ціаноз шкіри (локалізація, поширеність, умови появи);
наявність набряків (локалізація, час появи протягом доби);
Наявність висипань (анулярна еритема, ревматичні вузлики, висипання у вигляді метелика на обличчі);
Біль та припухлість у ділянці суглобів (локалізація, симетричність, вираженість, тривалість);
Обмеження або утруднення рухів у суглобах (локалізація, час появи протягом доби, тривалість);
Відставання у фізичному розвитку;
Часті застудні захворювання, пневмонії;
Наявність нападів із втратою свідомості, ціанозом, задишкою, судомами;
ІІ. Об'єктивне дослідження.
1.Огляд:
Оцінка фізичного розвитку;
Пропорційність розвитку верхньої та нижньої половин тіла;
-огляд шкіри:
Øколір (за наявності блідості, ціанозу, мармурового малюнка - вказати локалізацію, поширеність, умови виникнення);
наявність висипань (анулярна еритема, ревматичні вузлики, симптом «метелика» на обличчі);
виразність венозної мережі на голові, грудях, животі, кінцівках;
Огляд пальців рук (наявність «барабанних паличок», «годинного скла»);
Наявність задишки (утруднений вдих, видих, участь допоміжної мускулатури, умови появи – у спокої або при фізичному навантаженні);
Пульсація судин шиї (артеріальна, венозна);
Симетричність грудної клітки, наявність «серцевого горба»;
Наявність серцевої пульсації, пульсації основи серця;
Наявність епігастральної пульсації (шлуночкова або аортальна);
-верхівковий поштовх:
Øлокалізація (по міжребер'ям та лініям);
Øплощадь (у квадратних сантиметрах);
Наявність набряків (локалізація, поширеність).
2.Пальпація:
Серцевий поштовх (наявність, локалізація, поширеність);
Верхівковий поштовх (локалізація, поширеність, резистентність, висота);
Систолічний або діастолічний тремтіння (наявність, локалізація, поширеність);
Пульсація периферичних артерій (симетричність, частота, ритм, наповнення, напруга, форма, величина):
Øпроменеві артерії;
сонні артерії;
Øстегнові артерії;
артерії тилу стопи;
Дослідження венозної пульсації (на яремних венах);
Наявність набряків (на нижніх кінцівках, особі; у дітей грудного віку - в області грудини, живота, попереку, крижів, мошонки у хлопчиків);
Пальпація печінки (розміри, болючість, консистенція);
Пульсація судин шкіри спини (нижче за кути лопаток).
3.Перкусія:
Кордони відносної тупості серця (права, верхня, ліва);
Межі абсолютної тупості серця (права, верхня, ліва);
Ширина судинного пучка (симптом чаші Філософова);
Діаметр відносної та абсолютної тупості серця (в см).
Аускультація.
А.Аускультація серця - проводиться у вертикальному положенні дитини, лежачи на спині. За наявності аускультативних змін – лежачи на лівому боці, у дітей шкільного віку – на висоті вдиху, на висоті видиху, після помірного фізичного навантаження (проби по Шалкову №№ 1 – 6).
При вислуховуванні 5 стандартних точок, усієї області серця, лівої пахвової, підлопаткової, міжлопаткової областей необхідно охарактеризувати:
Частота серцевих скорочень;
Ритмічність тонів;
Кількість тонів;
Сила (гучність) I та II тону в кожній точці;
Наявність розщеплення, роздвоєння I або (і) II тону (у яких точках, яке положення дитини);
-за наявності патологічних шумів дати їм характеристику:
систолічний або (і) діастолічний;
Øсила, тривалість, тембр, характер (наростаючий або слабшає);
Øпоширеність та місця найкращого вислуховування;
Øіррадіація за межі серця - в ліву пахву, підлопаткову, міжлопаткову області, в область судин шиї;
Øзалежність від положення тіла;
динаміка після фізичного навантаження;
Шум тертя перикарда (наявність, локалізація, поширеність).
Б. Аускультація судин(за наявності патологічних шумів вказати локалізацію, інтенсивність, характер):
Артерії (аорта, сонні артерії, підключичні артерії, стегнові артерії);
Яремні вени.
В. Вимірювання артеріального тиску(систолічного та діастолічного):
На руках (ліворуч та праворуч);
На ногах (ліворуч і праворуч).
5.Проведення функціональних проб:
Клино-ортостатична (Мартін);
Ортостатична (Шеллонга);
Диференційовані проби по Шалкову;
Проби із з Анамнез.Найбільш характерними скаргами дітей із захворюваннями серця є слабкість, швидка стомлюваність при фізичному навантаженні (при ходьбі, іграх, їзді на велосипеді, підйомі сходами тощо). Зазвичай дитина просить, щоб її взяли на руки, припиняє гру. Грудна дитина швидко перестає смоктати груди, важко і часто дихає, потім знову бере груди і після кількох смоктальних рухів знову залишає її.
Задишка, стомлюваність, зміна апетиту, схуднення та уповільнення зростання – найбільш типові ознаки недостатності кровообігу у дітей.Характерні повторні та тривалі бронхолегеневі захворювання, пов'язані з переповненням малого кола кровообігу, який відзначається при багатьох вроджених вадах серця.
При порушенні коронарного кровообігу дитина раптово починає кричати, турбуватися, але через короткий час затихає і довго залишається млявим і блідим.
Діти з порушеннями ритму серцяпри поразці провідної системи можуть раптово непритомніти, переставати дихати, але через кілька секунд самостійно або коли їх беруть на руки вони знову приходять до тями. У період нападу пароксизмальної тахікардіїдитина зазвичай не втрачає свідомість, але стає неспокійною, у неї з'являється задишка, іноді блювання, шкіра покривається холодним потом.
Діти старшого віку можуть скаржитися на біль у серці.Ці болі найчастіше зумовлені зміною судинного тонусу (гіпотензією або гіпертензією) і зазвичай не мають гострого характеру та такого ступеня виразності, як у дорослих. Нерідко супутніми скаргами є головні болі, які пов'язують із перевтомою у школі чи з наявністю конфліктної ситуації у сім'ї чи дитячому колективі. Рідше болю у серці виникають при запальних поразках самого серця, його оболонок чи судин.
Нерідким приводом для звернення до лікаря є згадка про випадково виявлені шуми в серці.При цьому також можуть згадуватися блідість або ціанотичне забарвлення шкіри, але частіше як додаткові, а не основні причини поводження. Необхідно:
встановити терміни виникнення симптомів, що викликають тривогу батьків;
Оцінити рівень фізичного розвитку дитини, що необхідно для вирішення питання про вроджений або набутий характер хвороби;
Важливо уточнити обставини, що супроводжують появу скарг або хвороби (ангіна, респіраторно-вірусне захворювання, профілактичні щеплення, неадекватне фізичне навантаження під час спортивних тренувань та змагань). Якщо дитина колись проходила обстеження з приводу захворювання серця та судин, то, крім виписок з історій хвороби та довідок, необхідно проаналізувати всю документацію, що є на руках у батьків: результати аналізів, електрокардіограми тощо. Часто лише констатація прогресування змін, що були раніше, є основою для уточнення діагнозу і необхідного лікування. З'ясовується наявність захворювань серцево-судинної системи у родичів та інших дітей у сім'ї, причини смерті родичів.
адержкою дихання на вдиху (Штанге) та на видиху (Генча). Огляд.Загальний огляд починають з оцінки стану свідомості, пози дитини на ліжку, його реакцію лікаря. Велике значення має оцінка фізичного розвитку. Відставання у зростанні завжди свідчить про велику давність захворювання, хронічні порушення гемодинаміки та трофіки тканин. Констатація диспропорції розвитку верхньої та нижньої половин тіла, особливо «атлетичний» плечовий пояс при відстаючих у зростанні нижніх кінцівках та слаборозвиненому тазі, може навести на припущення про аномалії будови аорти (Коарктація).У дітей із захворюваннями серця можуть виникнути різноманітні деформації грудної клітини як вибухання в області серця.Якщо «серцевий горб» розташований парастернально,то це більше свідчить про збільшення правих відділів серця. При більш латеральномурозташування це свідчить про збільшення лівих відділів серця.Збільшення передньозаднього розміру грудної клітки та вибухання вперед верхньої третини грудини супроводжують гіперволемію малого кола кровообігу.При огляді грудної клітки слід звертати увагу на частоту та ритмічність дихання, наявність міжреберних втягнень.
Недостатності кровообігу властиве ціанотичне забарвлення дистальних відділів кінцівок: долонь, стоп, кінчиків пальців. При цьому шкіра має мармуровий відтінок і завжди холодна, липка на дотик. Ціаноз має блакитний відтінокі може бути розлитим при вроджених пороках, що супроводжуються декстрапозицією аорти, фіолетовий -при повній транспозиції судин. Різко виражена блідість шкіривідзначається при недостатності клапанів, але особливо характерна блідість шкіри стенозів. При стенозі мітрального клапана відзначається поєднання блідості з лілово-малиновим рум'янцем на щоках (facies mitralis).Придбані або вроджені вади з порушенням функції тристулкового клапана можуть супроводжуватися появою легкої іктеричності шкіри.
При загальному огляді виявляються і набряки.У дітей старшого віку вони розташовуються на стопах та гомілках. У дітей, які перебувають у ліжку, набряки також відзначаються на крижах і в ділянці нирок. У грудних - набряки мошонки та особи, а також накопичення рідини в порожнинах тіла - черевної (асцит) та плевральних (гідроторакс).
При огляді звертається увага, зокрема, на пульсацію судин шиї . При цьому потрібно визначити пульсуючу артерію або вена. Сонна артерія розташована назовні (попереду) від грудиноключичнососцеподібного м'яза, а яремна вена - ззаду. При притисканні пульсуючої судини пульсація може зберігатися вище за місце притиснення (сонна артерія) або знизу місця притиску (яремна вена). У здорових худих дітей дошкільного віку може бути помітна незначна пульсація сонних артерій, особливо у горизонтальному положенні.
Набухання та пульсація шийних вен у дітей спостерігаються лише при патологіїі відображають застій, що виникає при здавленні верхньої порожнистої вени, її облітерації або тромбування. Аналогічний застій може виникнути і при внутрішньосерцевому перешкоді для відтоку крові з правого передсердя, наприклад, при стенозі або недорозвинення венозного отвору, недорозвинення самого передсердя, його переповнення кров'ю внаслідок патологічного скидання. Пульсація шийних вен спостерігається при недостатності трікуспідального клапана.
Під час огляду епігастральній ділянці також може визначатися незначна пульсація яка може бути за рахунок правого шлуночка або за рахунок черевної аорти З метою диференціювання просимо дитину зробити глибокий вдих та затримати дихання. Якщо пульсація посилюється – це правошлуночкова пульсація (серце зміщується вниз), якщо пульсація слабшає – це пульсація черевної аорти.
Верхівковий поштовх слід відрізняти від серцевого. Верхівковий поштовх - це коливання грудної стінки на місці безпосереднього старанності міокарда. Серцевий поштовх- це найбільше коливання серцевої області. У здорових дітей раннього віку верхівковий поштовх визначається в 4 межреберье досередини від среднеключичной лінії, в дітей віком старшого віку - в 5 межреберье. Площа верхівкового поштовху в нормі до 1 см 2 і верхівковий поштовх повинен визначатися лише в одному міжребер'ї. У нормі у деяких здорових дітей внаслідок вузькості міжреберних проміжків та надмірного розвитку підшкірного жирового шару верхівковий поштовх не проглядається. Виражена пульсація верхівкового поштовху за відсутності його зміщення вниз вказує на посилення діяльності лівого шлуночка та можливу його гіпертрофію. Зміщення верхівкового поштовху внизу п'ятому, шостому і навіть сьомому міжребер'ї – спостерігається зі збільшенням лівого шлуночка. Зазвичай при цьому спостерігається і усунення поштовху назовні. Зміщення верхівкового поштовху зазвичай відображає загальне зміщення серця в бік внаслідок зміни стану органів грудної клітини при пневмотораксі або внаслідок розширення серця вліво.
Серцевий поштовху нормі зазвичай не визначається. Він виявляється по пульсації лише за патології.При значній гіпертрофії та дилатації правого шлуночка серця з'являється пульсація в епігастрії (епігастральна пульсація).
Пульсація основи серцяліворуч від грудини створюється розширеною та переповненою легеневою артерією, а праворуч – аортою. Ці види пульсації виникають лише за деяких вроджених вад серця, що створюють переповнення і розширення судин.
Пальпаціядоповнює та уточнює дані, отримані при огляді. При накладенні долоні на ліву половину грудної клітки біля основи грудини пальцями, витягнутими вздовж міжреберій до аксілярної області, вдається орієнтовно визначити положення верхівкового поштовху, наявність або відсутність серцевого поштовху і тремтіння над мітральним клапаном. Потім долоню накладають паралельно грудині ліворуч. При цьому уточнюється сила та поширеність серцевого поштовху, наявність поштовху основи серця та серцевого тремтіння над проекцією клапанів легеневої артерії. Переміщення долоні на грудину та праву половину грудної клітки у грудини допомагає уточнити наявність аортального поштовху, поштовху основи серця та серцевого тремтіння над проекцією аорти. Потім проводять пальпацію верхівкового поштовху серця кінчиками двох-трьох зігнутих пальців правої руки в межреберьях, де попередньо визначено верхівковий поштовх.
Пальпація верхівкового поштовхудозволяє, крім його локалізації, оцінити поширеність (локалізовану або розлиту). Розлитим поштовхом в дітей віком раннього віку слід вважати поштовх, пальпируемый у двох і більше межреберьях. Описують висоту, силу верхівкового поштовхута у старших дітей його резистентність.Необхідно пам'ятати, що локалізація верхівкового поштовху може змінюватися із зміною становища дитини – лежачи на спині, на боці, сидячи, стоячи. Потрібно пам'ятати, що збільшення висоти поштовху нерідко супроводжує збуджений стан дитини і може поєднуватися з почастішанням серцевих скорочень. Крім того, зміна висоти та сили поштовху залежить від розвитку підшкірного жирового шару та м'язів грудної клітки. Поява сильного серцевого поштовху при збільшенні та гіпертрофії правого шлуночка та серця у дітей може призводити до стирання межі серцевого та верхівкового поштовхів.
Для пульсації епігастральної області серцевого походження характерним є її напрям зверху вниз(З-під мечоподібного відростка) і помітне посилення при глибокому вдиху. При аортальному генезі пульсації поштовхумаксимальна її виразність знаходиться нижче, вдих призводить до її ослаблення, а напрямок пульсації – від хребта на черевну стінку. Тут може визначатися і пульсація печінки. Вона може бути передавальною, відбиваючи просто невеликі механічні переміщення серця при скороченні. Її виявляють лише в дітей віком старше 3 років, а правих відділах печінки вона може не відзначатися.
Найважливіша пульсація печінки, що характеризує наявність венного пульсу, тобто. ритмічні зміни кровонаповнення печінки при недостатності трикуспідального клапанаВенний пульс печінки, як правило, поєднується з позитивним венним пульсом, що визначається на венах шиї. Натискання на печінку в цих випадках призводить до помітного збільшення набухання шийних вен дитини.
Діагностичне значення має визначення симптому «котячого муркотіння»,що визначається долонною або пальцевою пальпацією. Воно може бути систолічним або діастолічним. Систолічне тремтіння збігається з поштовхом, діастолічне визначається в інтервалі між скороченнями. Серцеве тремтіння над областю другого міжребер'я, праворуч від грудини, характерне для стенозу аорти, зліва від грудини – для відкритого артеріальної протоки, і рідше - клапанного стенозу легеневої артерії; діастолічне тремтіння у верхівки серця - для мітрального стенозу.
Дослідження пульсу(від лат. pulsus – удар, поштовх) . Пальпація периферичних артерій дозволяє судити про особливості їхньої пульсації, і в деякій мірі - стан стінок судин. Пальпаторно досліджують пульс на променевій, скроневій, сонній, підколінній, задній великогомілкової, стегнової артеріях, на артерії тилу стопи. Основні характеристики пульсу визначаються, зазвичай, по пульсу променевої артерії. Пальпація променевої артерії у дітей, як і у дорослих, здійснюється на тильній внутрішній поверхні передпліччя, над променево-зап'ястковим суглобом, в ямці між шиловидним відростком променевої кістки та сухожиллям внутрішнього променевого м'яза. Руку дитини беруть так: великий палець лікаря охоплює тил передпліччя дитини, а пальці II і III накладають на його внутрішню поверхню. Після цього II і III пальці злегка згинають і подушечками намацують точку максимально вираженої пульсації судини. Пульс досліджують при розслаблених м'язах передпліччя у дитини, що лежить або сидить. Дослідження пульсу починають із порівняння його характеристик на правій та лівій руці дитини та використовують для цього одночасну пальпацію двома руками досліджуючого. При однакових характеристиках пульсу на правій та лівій руці подальше дослідження проводять лише на правій стороні.
Пальпаторно визначаються наступні 7 основних характеристик пульсу .
1.Симетричність . Оцінюються характеристики пульсу зліва та справа.
2.Частота . Підраховується частота пульсу за хвилину. У нормі у новонароджених дітей ЧСС становить 140-160 за хвилину, 1 рік - 130-135, 5 років - 100, 10 років - 80-85, старше 12 років - 70-75 за хвилину.
3.Ритмічність (пульс ритмічний - p. regularisі неритмічний - нар. irregularis). Оцінюється час між ударами пульсу. У нормі Пульс ритмічний. У здорових дітей раннього віку можлива дихальна аритмія.
4.Наповнення . Оцінюється двома пальцями. Проводиться притискання артерії (Мал 4930), потім тиск проксимального пальця припиняється (Мал 4931), а дистальний палець отримує відчуття наповнення судини кров'ю. У нормі пульс задовільного заповнення. Можливий пульс повний ( p. plenus)і порожній ( p. vocuus).
5.Напруга . Оцінюється сила (лікаря), з якою потрібно притиснути артерію до припинення пульсації. У нормі пульс задовільного напруження. Можливий пульс твердий ( p. durus)або м'який ( p. mollis).
6.Форма пульсу . Оцінюється швидкість підйому та спуску пульсової хвилі. У нормі пульс нормальної форми. Можливий пульс прискорений ( р.celer)або уповільнений ( нар. tardus).
7.Величина пульсу . Оцінюється амплітуда коливання стінки судини. У нормі пульс середньої величини. Можливий пульс великий, або високий ( нар. altus);малий ( нар. parvus);ниткоподібний - ледве відчутний (Р. filiformis).
Крім того, можна оцінити такі характеристики пульсу:
Число коливань судинної стінки (одне або два) на одне скорочення серця (пульс монокротичний - нар. monocroticusі пульс дикротичний - нар. dicroticus);
Зменшення амплітуди та частоти пульсу на видиху (пульс парадоксальний - нар. paradoxus).
Аритмія пульсуу дітей найчастіше пов'язана із диханням; вона максимально виражена у віці від 2 до 10-11 років, пізніше може зникнути. Почастішання пульсунайчастіше спостерігається при емоційному збудженні, тоді визначається і прискорений характер пульсу. Дикротичний пульспальпаторно може визначатися при зниженні тонусу судин, наприклад, інфекційних захворюваннях. У здорових новонароджених іноді може відзначатися альтернуючий пульс,що свідчить про незавершеність процесів тканинного диференціювання серцевого м'яза. У пізніших вікових періодах альтернуючий пульс є ознакою вираженого ураження м'яза лівого шлуночка серця. Підрахунок частоти пульсу в дітей віком при пальпації променевої артерії може становити певні труднощі у зв'язку з високою частотою скорочення серця. У цих випадках доцільно проводити такий підрахунок, орієнтуючись не на одиночну пульсацію, а на 2-3 пульсові удари, і фіксуючи число таких «двійок» або «трійок» в інтервалі часу. Підрахунок пульсу проводять протягом 1 хв.
Оцінка частоти пульсу.Пульс у дітей дуже лабільний, і більш об'єктивні дані про його частоту можна отримати вранці, до переходу дитини у вертикальне положення, безпосередньо після пробудження і обов'язково натще. Такий пульс можна умовно назвати базальнимпульсом . Насправді пульс частіше досліджують у момент обстеження дитини щодо явних ознак його нездоровья. Однак і при цьому необхідно вибирати момент, коли з дитиною встановиться контакт, його напруга зменшиться, і протягом 10-15 хв буде в стані фізичного спокою. Відхилення частоти пульсу від вікової норми на 10-15% може бути варіантами норми. Почастішання пульсу при гострих захворюваннях з підвищенням температури тіла також є варіантом нормальної реакції серцево-судинної системи. На кожен градус підвищення температури тіла пульс дитини повинен частішати на 10-15 уд/хв. Великі ж ступеня відхилень вже є уповільненням пульсу (брадикардія) або його почастішанням (тахікардія).
Пальпацію пульсу скроневих артерійздійснюють кінчиками фаланг II та III пальців безпосередньо у скроневих ямках; сонних артерій -дуже м'яким одностороннімнатисканням на внутрішній край грудиноключичнососцеподібного м'яза на рівні перстневидного хряща гортані; стегнових артерій -на рівні середини пахвинної (пупартової) зв'язки у дитини, що лежить на спині зі стегном, повернутим назовні. Підколінну артеріюпальпують у глибині підколінної ямки, задніберцеву -в виростковому жолобку за внутрішньою кісточкою, артерію тилу стопи -на межі дистальної та середньої третини стопи. Пальпацію венного пульсу проводять тільки на яремних венах.зовні від грудиноключичнососцеподібного м'яза.
Перкусія.Методика перкусії серця у дітей віком від 4 років не відрізняється від такої у дорослих. У дітей раннього віку бажано використовувати її модифікації . Так, для підвищення точності досліджень при невеликій грудній клітці доцільно обмежити поверхню пальця-плесиметра. Для цього при безпосередній перкусії зігнутими пальцями слід використовувати лише один перкутуючий палець - вказівний або середній.
Перкутувати слід таким чином, щоб з грудною клітиною стикалося лише закруглення пальця, а не вся дистальна фаланга. Це досягається при розташуванні пальця приблизно під кутом 45 ° до поверхні перкусії (грудної клітини) - Рис. 53.
Якщо верхівковий поштовх розлитий і пальпується у двох міжребер'ях, орієнтуємося на 4 міжребер'я у дітей раннього віку та на 5 міжребер'я у дітей старшого віку (Рис. 61).
Потім слід піднятися по даному міжребер'ю косо вгору до передньої пахвової лінії. Ця дія контролюється пальпаторно, тобто слід пропальпуватице міжребер'я від верхівкового поштовху до передньої пахвової лінії (Рис. 62).
Потім палець-плесиметр встановлюється по даному межребер'ю паралельно шуканому кордону (перпендикулярно ребрам). Перкусія проводиться від передньої пахвової лінії строго міжребер'я у напрямку до грудини (Рис 63).
Не слід під час перкусії зміщуватися з межреберья на ребро, оскільки може бути причиною зміни перкуторного звуку. Визначається межа відносної та абсолютної серцевої тупості.
Кордон відзначається з сторонипальця, зверненоїдо більш чіткого звуку (Рис 64). Орієнтиром для лівої межі відносної та абсолютної серцевої тупості є середньоключична лінія.
Для перкусії лівої межі, серця у грудних дітей та дітей зі збільшеним серцем існує лише один відносно точний спосіб – так звана ортоперкусія – перкусія строго в сагітальній площині.
Ортоперкусія- метод об'єктивного дослідження, який має такі ж цілі, як і ортодіаграфія.
При перкусіїПерпендикулярно площині грудної клітини внаслідок опуклості грудної стінки перкуторні межі серцевої тупості виявляються латеральнішими, ніж межі, встановлені ортодіаграфічно і, таким чином, область відносної серцевої тупості виявляється більшою, ніж фактично (і на ортодіаграмі) - Рис. .
Оскільки кривизна грудної клітки спотворює результати топографічної перкусії серця, рекомендується виробляти перкусію завжди в сагітальній площині (ортоперкусія) - Мал. , а не перпендикулярно поверхні грудної клітини - Рис.
При перкусії серця необхідно враховувати, що у різних положеннях тіла(стоячи або лежачи), а також залежно від фази дихання та висоти стояння діафрагми, змінюєтьсятакож форма серцевої тупості(Рис.).
Зміна області серцевої тупості за різного стояння діафрагми.
При спокійному диханні у вертикальному положенні пацієнта розміри та положення серцевої тупості практично не змінюються. При глибокому вдихусерцева тупість в результаті опускання діафрагми зміщується вниз та звужуєтьсяу горизонтальній площині. При посиленому видиху, внаслідок підняття діафрагми, серцева тупість розширюєтьсяу горизонтальній площині.
Методика ортоперкусії. Для такої перкусії палець-плесиметр на дузі переходу передньої поверхні грудної клітки в бічну притискається до поверхні грудної клітки не всією площиною подушечки пальця, а тільки бічною поверхнею (мал. 65), а перкутуючий палець завдає удару по пальцю-плесиметру строго в переднезадньому напрямку ( 66).
У міру просування до передньої поверхні грудної клітини палець-плесиметр стикається з грудною клітиною долонною поверхнею (Рис. 67, 68).
У дітей раннього віку під час проведення ортоперкусії за допомогою безпосередньоїПеркусії удар наноситься строго в передньо-задньому напрямку (Мал. 69).
Велике значення має вибір оптимальної сили перкуторного удару або гучності перкусії.Доцільно повторно проводити перкуторне дослідження, використовуючи різну гучність.
При підозрі на ураження серця в дітей віком обов'язково має бути проведена перевірка результатів перкусії даними рентгенологічного дослідження.
Кордони відносної та абсолютної тупості серця залежать від віку.
Маса серця у новонародженого становить 0,8% від маси тіла, що більше, ніж у дорослих. Правий та лівий шлуночки приблизно рівні між собою. Товщина їх стін близько 5 мм. У дітей інтенсивніше зростає лівий шлуночок, стимулятором зростання якого є зростаючий судинний опір та артеріальний тиск. Паралельно зі зростанням серця збільшуються розміри магістральних судин. Окружність стовбура легеневої артерії в дітей віком більше кола стовбура висхідної аорти. Просвіт артерій з віком звужується щодо розмірів серця та наростаючої довжини тіла.
Протягом перших років життя та в підлітковому віці відбувається серія поворотів та переміщень серця всередині грудної клітки.
Пульс новонароджених аритмічний, з неоднаковою тривалістю та нерівномірністю окремих пульсових хвиль та проміжків між ними. Пульс у дітей різного віку частіше, ніж у дорослих, це пояснюється більш інтенсивним обміном речовин та порівняно пізнім розвитком вагусної іннервації серця.
У дітей з достатнім руховим навантаженням частота пульсу менша, ніж у однолітків з гіподинамією. Зростання тиску відбувається більш інтенсивно в перші 2-3 роки життя та в пубертатному періоді.
З віком відбувається збільшення ударного та хвилинного об'єму крові, зменшується загальний периферичний опір.
Методи дослідження серцево-судинної системи у дітейПри огляді у дітей із захворюваннями серця можуть бути виявлені різні деформації грудної клітки у вигляді набухання в серці (серцевий горб). Недостатності кровообігу властиве ціанотичні забарвлення дистальних відділів кінцівок: долонь, стоп, кінчиків пальців. При огляді у більшості дітей можна бачити верхівковий поштовх у вигляді слабкої пульсації в IV-му (у старших дітей – у V-му) міжребер'ї, кілька назовні від середньоключичної лінії або на ній. Площа його не перевищує 1 см2. При пальпації можна визначити локалізацію та оцінити поширеність (локалізовану або розлиту) верхівкового поштовху.
Долонною або пальцевою пальпацією можна визначити симптом так званого котячого муркотіння, який спостерігається при стенозах. Пальпація периферичних артерій дозволяє будувати висновки про особливості їх пульсації і певною мірою стан стінки судин. Пальпаторно досліджується пульс на променевій, скроневій, сонній, підколінній, задній більш-гомілкової, стегнової артеріях, на артерії тилу стопи. Пальпаторно оцінюються такі властивості пульсу, як ритмічність, напруга, наповнення, величина, рівномірність, форма, кількість коливань судинної стінки одне скорочення серця, зменшення пульсу на видиху (парадоксальний пульс).
Методом перкусії грудної клітки визначають межі серця.
Аускультація. Вислуховування серця проводиться у дитини в різних положеннях, бажано на висоті вдиху при затримці дихання та повному видиху. Вислуховують спеціальними педіатричними гнучкими стетоскопами з невеликим діаметром розтруба – трохи більше 20 мм. Тони серця у дітей відрізняються великою звучністю та ясністю. Шуми серця у дітей розрізняють за інтенсивністю (гучністю), тембром, тривалістю, зоною максимальної чутності, зв'язку з систолою або діастолою.
Для вимірювання артеріального тиску методом Короткова використовують манжети, що відповідають віку чи колу плеча дитини. Манжету накладають на плече так, щоб вона досить щільно прилягала до шкіри, пропускаючи під себе 1-2 пальці; край манжети повинен відстояти від ліктьової ямки на 2 див.
Вимірювання проводять у положенні дитини сидячи. Рука дитини лежить на столі і повернена долонею догори при повному м'язовому розслабленні. Нагнітається повітря до величини тиску на 30-40 мм рт. ст. що перевищує тиск, при якому було відзначено припинення пульсації артерії. Після цього встановлюють стетоскоп і починають повільно знижувати тиск у манжеті, суворо контролюючи момент першої появи тонів, а потім їх повного зникнення. Цю процедуру повторюють тричі і фіксують як результат найменший отриманий тиск.
2. Кровообіг плода та новонародженого
Основним кровообігом плода є хоріальний, представлений судинами пуповини. Хоріальний (плацентарний) кровообіг починає забезпечувати газообмін плода вже з кінця 3 – початку 4 тижня внутрішньоутробного розвитку. Капілярна мережа хоріальних ворсинок плаценти зливається в головний стовбур - пупкову вену, що проходить у складі пупкового канатика і несе оксигеновану і багату на поживні речовини кров. У тілі плода пупкова вена прямує до печінки і перед входженням у печінку через широку і коротку венозну (аранцієву) протоку віддає істотну частину крові в нижню порожнисту вену, а потім з'єднується з порівняно погано розвиненою ворітною веною. Пройшовши через печінку, ця кров надходить у нижню порожню вену за системою зворотних печінкових вен. Змішана в нижній порожній вені кров надходить у праве передсердя. Сюди ж надходить і чисто венозна кров із верхньої порожнистої вени, що відтікає від краніальних областей тіла. Водночас будова цієї частини серця плода така, що тут повного змішування двох потоків крові не відбувається. Кров з верхньої порожнистої вени спрямовується переважно через правий венозний отвір у правий шлуночок і легеневу артерію, де роздвоюється на два потоки, один з яких (менший) проходить через легені, а інший (більший) через артеріальний боталів протока потрапляє в аорту і розподіляється між нижніми. сегменти тіла плода.
Кров, що надійшла в праве передсердя з нижньої порожнистої вени, потрапляє переважно в широко сяюче овальне вікно і потім у ліве передсердя, де вона змішується з невеликою кількістю венозної крові, що пройшла через легені, і надходить в аорту до місця впадання артеріальної протоки. і трофіку головного мозку, вінцевих судин та всієї верхньої половини тіла. Кров низхідної аорти, що віддала кисень, за пупковими артеріями повертається в капілярну мережу хоріальних ворсинок плаценти. Таким чином функціонує система кровообігу, що є замкненим колом, відокремленим від системи кровообігу матері, і діє виключно за рахунок скорочувальної здатності серця плода. Життєздатність плода залежить від постачання його киснем та виведення вуглекислоти через плаценту в материнське коло кровообігу. Пупкова вена доносить оксигеновану кров лише до нижньої порожнистої та комірної вен. Усі органи плода отримують лише змішану кров.
Кровообіг новонародженогоПри народженні відбувається перебудова кровообігу, яка має виключно гострий характер. Найбільш суттєвими моментами вважаються такі:
1) припинення плацентарного кровообігу;
2) закриття основних фетальних судинних комунікацій (венозної та артеріальної протоки, овального вікна);
3) перемикання насосів правого та лівого серця з паралельно працюючих у послідовно включені;
4) включення в повному обсязі судинного русла малого кола кровообігу з його високим опором та схильністю до вазоконстрикції;
5) збільшення потреби в кисні, зростання серцевого викиду та системного судинного тиску.
З початком легеневого дихання кровообіг через легені зростає майже в 5 разів, у 5-10 разів знижується судинний опір у малому колі кровообігу. Через легені протікає весь обсяг серцевого викиду, тоді як у внутрішньоутробному періоді через них проходило лише 10 % цього обсягу. Внаслідок зменшення опору в легеневому руслі, збільшення припливу крові в ліве передсердя, зменшення тиску в нижній порожній вені відбувається перерозподіл тиску в передсердях, шунт через овальне вікно перестає функціонувати.
Відразу після першого вдиху під впливом парціального тиску кисню настає спазм артеріальної протоки. Проте протока, функціонально закрита після перших дихальних рухів, може знову розкритися, якщо ефективність дихання порушується. Анатомічне перекриття артеріальної протоки відбувається пізніше (у 90% дітей до 2-го місяця життя). Внаслідок припинення кровообігу припиняється кровообіг і за венозною протокою, що облітерується. Починають функціонувати малий (легеневий) та великий круг кровообігу.
3. Семіотика ураження органів кровообігу. Методика дослідження
Щоб оцінити стан серцево-судинної системи застосовують ЕКГ-дослідження. Техніка зняття ЕКГ, система відведень та теоретичні основиметоду є загальними для будь-якого віку. Однак трактування результатів ЕКГ у дітей складніше у зв'язку з віковими відмінностями окремих показників ЕКГ.
Зубець Р відбиває поширення збудження в міокарді передсердь. Перша половина зубця до його вершини відповідає збудженню правого передсердя, друга – лівого. Тривалість зубця Р у здорових дітей вбирається у 0,1 з.
У III стандартному відведенні зубець може бути негативним, двофазним чи згладженим.
Інтервал Р – Q або Р – R включає зубець Р і ізо-електричну лінію від кінця Р до зубця Q, або R. Інтервал змінюється з частотою пульсу, і його належні нормальні величини оцінюються за таблицями.
Зубець Q – найпостійніший елемент дитячої ЕКГ. Нерідко і у здорових дітей має місце глибокий зубець Q III відведенні.
Зубець R завжди спрямований нагору (за винятком випадків вродженої декстракардії).
Новонародженим властиві коливання висоти зубця в межах одного і того ж відведення (електрична альтернація).
Зубець S – непостійний негативний зубець. У ранньому віці часто є глибоким у I стандартному відведенні.
Шлуночковий комплекс QRS, що відбиває поширення збудження в міокарді шлуночків (деполяризацію) та згасання цього збудження (реполяризацію), має у дітей загальну тривалість, що не перевищує 0,35-0,40 с і тісно пов'язану з частотою серцевих скорочень.
Електрична вісь серця. Визначається ступенем однобічного переважання електричної активності шлуночків та положенням серця у грудній клітці.
У грудних відведеннях співвідношення зубців R і S істотно змінюються з віком, це пов'язано з поворотом серця, що відбувається в перші роки життя, і змінами ступеня прилягання правого шлуночка до поверхні грудної клітини.
Фонокардіограма дозволяє об'єктивно оцінити тони серця та виявити додаткові шуми. У структурі I тону виділяють три компоненти, у структурі II тону – два. Перший компонент I тону є м'язовим та характеризує скорочення передсердь; другий компонент обумовлений напругою стулок клапанів, що закрилися, передсердно-шлуночкових, а кінцевий низькоамплітудний компонент - вібрацією міокарда шлуночків, стінок аорти і легеневої артерії. Особливістю ФКГ у дітей є порівняно висока частота реєстрації III тону серця, який записується на низьких частотах з переважним виявленням на верхівці серця (60-70% дітей). Часто реєструється і IV (передсердний) тон серця, а також низькочастотний.
Він виявляється переважно в ІІІ-му міжребер'ї зліва від грудини у 1/3 дітей. V тон записується у 6% дітей над областю верхівки серця. Особливістю є також висока частота виявлення малих або функціональних шумів.
Діти дошкільного віку найбільш типовими є систолічні шуми.
Рентгенограма дозволяє оцінити розміри та форму серця.
Векторкардіографія - Реєстрація електричного поля серця на екрані електронно-променевої трубки.
Ехокардіографія – ультразвукове дослідження серця, що дозволяє отримати дані про розмір порожнин серця, товщину його стінок і перегородок, розмір аорти, легеневої артерії, спостерігати рух стулок клапанів, їх форму, бачити провисання клапанних стулок та ін. Також за допомогою цього дослідження можна виявити запальний випіт у порожнині перикарда та внутрішньосерцеві пухлини або тромби.
Сфігмографія - реєстрація руху стінки артерій, що виникає під тиском хвилі крові при кожному скороченні серця.
Реокардіографія – метод дослідження кровообігу, основу якого реєстрація пульсових коливань опору тіла людини змінному електричному струму звуковий частоти.
Функціональні проби серцево-судинної системи. Для оцінки функціонального стану серцево-судинної системи використовуються дозовані фізичні навантаження, які дозволяють судити про адекватність реакції серцево-судинної системи на кожну з них.
4. Семіотика основних уражень серцево-судинної системи
Міокардит – запальне ураження м'язів серця. Найчастіше міокардити виникають при ревматизмі, і навіть при інфекційних захворюваннях (інфекційно-алергічних міокардитах).
Найбільш важко протікають міокардити у дітей періоду новонародженості та перших тижнів життя. Частота міокардитів збільшується у шкільному віці.
При дослідженні серця реєструються значне розширення меж відносної серцевої тупості, приглушення тонів серця, особливо першого тону, почастішання серцевих скорочень (тахікардія).
В області верхівки серця вислуховується шум систоли. Виникають порушення на ЕКГ: зниження вольтажу зубця Т та зниження інтервалу S – Т, виявляються порушення провідності – синоаурикулярна, вентрикулярна, внутрішньошлуночкова блокади, можливо екстрасистолія.
Міокардити можуть залишати після себе порушення скорочувальної здатності міокарда або стійкі форми аритмій.
Ендокардит – запалення внутрішньої оболонки серця.
До цієї групи відносяться і запальні ураження клапанів – клапанні ендокардити, чи вальвулиты. Найбільш частими формами ураження ендокарда є ревматичний та інфекційний (бактеріальний, або септичний) ендокардити. Ревматичний ендокардит виникає після перенесеної дитиною гострої стрептококової інфекції (ангіни) або загострення хронічного тонзиліту.
Перикардити порівняно рідко спостерігаються як ізольоване запальне ураження перикарда. Частіше перикардит супроводжує інші запальні ураження серця - міокардиту або ендоміокардиту. За кількістю випоту в порожнині перикарду він може бути сухим або ексудативним. Останні за характером випоту поділяються на серозні, геморагічні та гнійні. При аускультації основним симптомом є ослаблення тонів та шум тертя перикарда.
На ЕКГ визначаються різке зниження вольтажу та характерні для перикардиту усунення інтервалу S – Т вгору від ізолінії.
Недостатність двостулкового клапана. Прослуховується ослаблення тону на верхівці серця, посилення II тону на легеневій артерії та систолічний шум на верхівці серця або у V точці.
Звуження лівого венозного гирла. Верхівковий поштовх ослаблений, пальпується «котяче муркотіння». Вислуховуються гучний і короткий (плескає) I тон і діастолічний шум у верхівки серця. Визначається акцент II тону на легеневій артерії, нерідко його роздвоєння чи розщеплення.
Комбінована мітральна порок характеризується домінуванням клінічних та інструментальних ознак одного типу пороку, як правило, мітральної недостатності у поєднанні з менш яскравими проявами стенозу отвору, зокрема наявністю типового шуму мітрального стенозу над верхівкою серця.
Недостатність аортального клапана. Верхівковий поштовх при пальпації посилено і зміщено назовні і вниз. Кордони серця розширені вліво.
На верхівці вислуховується ослаблення I тону, на підставі, або в III-IV міжребер'ях ліворуч від грудини - прото-діастолічний шум.
Шум частіше тихий, ніжний, що ллється, краще вислуховується в положенні, стоячи при нахилі тулуба вперед.
Недостатність тристулкового клапана. Виражені задишка і слабкість, під час огляду – ціаноз губ, обличчя, кінцівок, пульсація шийних вен, епігастральна пульсація, розширення правої межі серця. Над нижньою частиною грудини прослуховується шум систоли.
При ураженнях серця на ЕКГ можна виявити наступні зміни ритму: синусову тахі- і брадикардію, атріовентрикулярний ритм, блокноди і блокади. пучка Гіса, екстрасистолу, пароксизмальну тахікардію, миготливу аритмію.
Також по ЕКГ можна діагностувати гіпертрофію правого та лівого передсердь та гіпертрофію правого та лівого шлуночків.
5. Семіотика та синдроми ураження серцево-судинної системи у дітей першого року життя
Дефект міжшлуночкової перегородки характеризується грубим систолічним шумом вздовж лівого краю грудини з максимумом в IV-му міжребер'ї, у лівого краю грудини, але зазвичай не проводиться в ліву пахву, широкою зоною іррадіації в області серця. Перкуторно відзначається збільшення розмірів серця вправо та вліво; рентгенологічно – збільшення правого та лівого шлуночків серця, посилення легеневого малюнка за рахунок переповнення малого кола кровообігу, на ЕКГ – гіпертрофія обох шлуночків серця.
Відкрита артеріальна протока проявляється безперервним систолодіастолічним шумом у II-III міжребер'ях біля лівого краю грудини.
У новонароджених прослуховується лише систолічний компонент шуму та посилений II тон на легеневій артерії. Рентгенологічно відзначаються збільшення розмірів серця переважно за рахунок його лівих відділів, вибухання дуги легеневої артерії та переповнення судин малого кола, на ЕКГ – гіпертрофія лівих відділів серця або обох шлуночків.
Для дефекту міжпередсердної перегородки характерний помірний систолічний шум у ІІ-му міжребер'ї ліворуч від грудини, акцентований II тон на легеневій артерії. Перкуторно відзначаються розширення меж правого передсердя та шлуночка, переповнення судин малого кола кровообігу, на ЕКГ – відхилення електричної осі праворуч, гіпертрофія правого шлуночка.
Зошита Фалло проявляється ціанозом, задишково-ціанотичними нападами, систолічним шумом вздовж лівого краю грудини. Інтенсивність шуму обернено пропорційна тяжкості пороку, ослаблений II тон на легеневій артерії. Рентгенологічно відзначаються збіднення легеневого малюнка, серце невеликих розмірів у формі чобітка, дуга легеневої артерії западає, на ЕКГ гіпертрофія правого шлуночка.
Транспозиція магістральних судин характеризується загальним ціанозом від народження; шуму може бути, або прослуховується систолічний шум супутнього дефекту перегородки чи стенозу легеневої артерії. Рентгенологічно відзначаються збільшення правих відділів серця, часто серце у вигляді яйця, що лежить на боці, звуження судинного пучка у прямій проекції, на ЕКГ – гіпертрофія правого шлуночка.
Гіпоплазія лівого шлуночка серця діагностується зазвичай у періоді новонародженості, оскільки хворі рідко живуть понад місяць. Характеризується різкою задишкою з частотою до 100 дихань за 1 хв, сірим відтінком шкіри, акроціанозом.
Пульс різко ослаблений, серцевий поштовх різко посилено, шуми над областю серця можуть прослуховуватися.
Рентгенологічно відзначається переповнення малого кола кровообігу з допомогою венозного русла, тінь серця великих розмірів з допомогою правих відділів, на ЕКГ – гіпертрофія правого желудочка.
Стеноз легеневої артерії проявляється грубим систолічним шумом з максимумом у II-III міжребер'ях вздовж лівого краю грудини, різким ослабленням або відсутністю II тону на легеневій артерії. Можуть з'явитися напади ціанозу через скидання крові з правих відділів через овальне вікно. Перкуторно та рентгенологічно відзначається значне збільшення серця за рахунок правих відділів, на ЕКГ – гіпертрофія правого шлуночка та правого передсердя.
Стеноз аорти характеризується блідістю шкірних покривів, слабким периферичним пульсом, систолічним шумом у другому міжребер'ї праворуч від грудини, посиленим верхівковим поштовхом. Перкуторно та рентгенологічно відзначається збільшення серця за рахунок лівого шлуночка, на ЕКГ – гіпертрофія лівого шлуночка.
Коарктація аорти проявляється вираженою задишкою і великою кількістю вологих хрипів у легенях, характерними при цьому пороку в дітей віком раннього віку. Шум над областю серця може не вислуховуватися або вислуховується ліворуч або праворуч від грудини у ІІ-му міжребер'ї. Іноді цей шум чути лише на спині. Основні ознаки пороку – різке ослаблення пульсу та зниження артеріального тиску на ногах.
На руках пульс повний і високий, артеріальний тиск на руках нормальний чи підвищений. Рентгенологічно відзначаються збільшення розмірів серця з допомогою лівих чи правих відділів, посилення легеневого малюнка, на ЕКГ – гіпертрофія одного лівого чи обох шлуночків серця.
Після народження дитинивідбуваються процеси адаптації до постнатального життя. У цей період припиняється плацентарний кровообіг, функція газообміну переходить до легень і закриваються фетальні комунікації. Малий і великий круг кровообігу стають послідовними. Опір легеневих судин прогресивно знижується через їх розкриття, а в артеріальному руслі - підвищується (через втрату плаценти, що має низький опір).
Після першого вдиху та початку легеневої вентиляціїрізко зростає легеневий кровообіг, перерозподіляється серцевий викид, змінюється навантаження на шлуночки. Весь потік крові з легенів тепер повертається в лівий шлуночок, суттєво перевищуючи обсяг, що потрапляє до нього внутрішньоутробно; відразу після народження лівий шлуночок збільшує свій викид у 3-6 разів більше, ніж правий шлуночок. Це супроводжується майже дворазовим зростанням споживання кисню організмом та максимальним серцевим викидом на кілограм маси тіла дитини.
До 6-8 тижнів інтенсивність роботи серцязначно знижується. При розрахунку серцевого викиду на 1 м2 поверхні тіла ударний індекс (19±5 мл/м2) та серцевий індекс (2,6+0,7 л/хв/м2) у дітей перших 2 місяців. достовірно нижче, ніж у дітей старше 2 місяців. (24,5±5 мл/м2 та 3,2±0,7 л/хв/м2 у середньому, р
Після народженнявстановлюються також нормальні гемодинамічні режими роботи шлуночків - правого, що нагнітає кров у легеневі судини з відносно низьким опором, і лівого, що нагнітає кров у велике коло кровообігу з високим судинним опором, що позначається на час прискорення (ВУ) і часу вигнання (ВІ) шлуночків
Остаточні формальні параметри роботиправого та лівого відділів серця наведено на малюнку. У нормі реальний тиск у правому шлуночку та легеневій артерії становить 20-30% від системного тиску, насичення у правих відділах серця коливається від 65 до 80%, у лівих – від 95 до 98%. У новонароджених чи седатованих дітей воно може бути нижчим.
Перебудова кровообігувпливає на морфологічні характеристики правого та лівого шлуночків, які зазнають різної трансформації. До кінця першого року життя товщина стінки лівого шлуночка стає майже вдвічі більшою, ніж правого, а його порожнина практично не змінюється (рис. 1-9). Для правого шлуночка динаміка цих показників протилежна: товщина стінки в порівнянні з моментом народження залишається незмінною, а порожнина збільшується вдвічі.
Загальний легеневий опір у новонародженого.
Загальний легеневий опір у новонародженого(ОЛС) у перші 24 години після народження зменшується на -70% порівняно з вихідним, проте тиск у легеневій артерії все ще залишається на рівні 60-85% від системного. Поступова нормалізація відбувається до 14 діб, а може затягуватися і до 1,5 міс. Що ж до морфологічної постнатальної перебудови легеневих судин, вона закінчується до 2-3 місяців.
В процесі швидкого зниження ОЛЗВажливу роль грають кисень і низку вазоактивних субстанцій, вироблюваних у процесі пологів. В експериментах на тваринах доведено, що низьке р02 у легеневій артерії у внутрішньоутробному періоді підтримує констрикцію легеневих судин та низький кровотік, а його підвищення супроводжується збільшенням легеневого кровотоку. На резистентність легеневих судин впливають також продукти метаболізму арахідонової кислоти, найважливішими з яких є простагландини (PGE, PGD) та простациклін (PGI2).
До підвищення продукціїостаннього наводять розтягнення легень або їх механічна стимуляція, дія брадикініну та ангіотензину-П. Крім того, відбувається дегрануляція опасистих клітин, що вивільняють гістамін і PGD, які у новонароджених викликають зниження тиску та опору в легеневих судинах. Цікаво, що гістамін та PGD надалі діють інакше і у дорослих викликають вазоконстрикцію.
Крім функціональної релаксації стінки легеневих судинвідбуваються та її структурні зміни. Зменшення резистентності легень внаслідок фізіологічного потоншення медіального шару легеневих артеріол триває до 8 тижнів життя. Процес зниження ОЛС може тривати і в наступні роки за рахунок збільшення кількості легеневих альвеол, що функціонують, і пов'язаних з ними судин.
При народженні відбувається суттєва перебудова системи кровообігу новонародженого:
- Припиняється плацентарний кровообіг, що забезпечують його судини (пупкова вена, венозна протока, дві пупкові артерії) перестають функціонувати, поступово перетворюючись на зв'язки.
- Закриваються фетальні отвори (артеріальна протока, овальне вікно).
- У новонародженого починають функціонувати легеневі артерії та вени.
- Синхронне скорочення передсердь перемикається на послідовне.
- Через збільшення потреби в кисні зростають серцевий викид та системний АТ.
Особливості кровообігу у новонародженого
Після народження кровообігу новонародженого в міру його адаптації до позаутробних умов життя, відбуваються суттєві зміни кровообігу, що тривають кілька годин або днів.
Після початкового зниження, підвищується тиск у судинах великого кола кровообігу при одночасному зниженні ЧСС, що зумовлено збільшенням судинного опору після припинення плацентарного кровообігу.
З початком легеневого дихання кровотік через легені зростає приблизно 5 раз. До 2-го місяця життя в 5-10 разів знижується судинний опір у малому колі кровообігу. Через легені починає проходити весь обсяг серцевого викиду (у внутрішньоутробному періоді лише 10%). При цьому збільшується венозне повернення до лівих відділів серця і, відповідно, підвищується лівошлуночковий викид. У той же час, легеневі судини новонароджених зберігають здатність різко звужуватися у відповідь на гіпоксемію, гіперкапнію або ацидоз.
Після початку легеневого дихання (у здорового новонародженого до 10-15-ї години життя) завдяки скороченню гладких м'язів функціонально закривається артеріальна протока, пізніше (у 90% дітей приблизно до 2 місяців) відбувається його анатомічне закриття. Мінімальний і великий кола кровообігу починають функціонувати окремо.
Закриття артеріальної протоки та зменшення опору судин малого кола супроводжуються зниженням тиску в легеневій артерії та правому шлуночку.
Внаслідок перерозподілу тиску в передсердях перестає функціонувати овальне вікно. Приблизно в 3 місяці відбувається його функціональне закриття наявним клапаном, потім клапан приростає до країв овального вікна. Формується цілісна міжпередсердна перегородка. Повне закриття овального вікна зазвичай відбувається до кінця першого року життя, але приблизно у 50% дітей і 10-25% дорослих у міжпередсердній перегородці виявляють отвір, що пропускає тонкий зонд, що не суттєво впливає на гемодинаміку.
Венозна протока та пупкові судини заростають до кінця 2-го тижня життя.
Транзиторні порушення кровообігу
Розглянемо, що є транзиторні порушення кровообігу у новонароджених.
При народженні припиняється плацентарний кровообіг, збільшується кровообіг і знижується опір у судинах легень, зникає легенева гіпертензія, закриваються фетальні сполучення між малим та великим колами кровообігу – овальне вікно та артеріальна протока. При порушенні процесів адаптації (у глибоко недоношених дітей, при СПЗ, гіпоксії, інфекційних захворюваннях, деяких вроджених вадах розвитку, надмірної інфузійної терапії, тривалої ШВЛ) фетальні сполучення можуть не закритися, що призводить до розвитку транзиторних порушень перехідного кровообігу.
Симптоми транзиторних порушень кровообігу
При відкритому артеріальному протоці спочатку виникає шунт зліва направо з патологічним скиданням крові з великого в малий круг кровообігу з переповненням останнього. У дитини з'являються блідість, апное, тахікардія, при аускультації вислуховують систолічний шум по лівому краю грудини, вологі хрипи у легенях. Часто розвивається пневмонія. При розвитку стійкої легеневої гіпертензії через відкриту артеріальну протоку та відкрите овальне вікно починається скидання крові з малого у велике коло кровообігу. За рахунок шунта справа наліво збільшується домішка венозної крові в системному кровотоку, що призводить до стійкого ціанозу, ацидозу, гепатомегалії.
Лікування транзиторних порушень кровообігу
Лікування починають з ліквідації метаболічних порушень та гіпотермії, адекватної оксигенації, аж до проведення ШВЛ. Для прискорення закриття відкритої артеріальної протоки призначають індометацин. За відсутності ефекту від консервативної терапії проводять хірургічну перев'язку відкритої артеріальної протоки.